patogén osztályozás. A vérszegénység osztályozása: etiológiai, patogenetikai
Ezek az eritrocitarendszer betegségei, amelyek az eritrociták tömegének és a hemoglobin mennyiségének csökkenésében, és bizonyos esetekben csak az utóbbi csökkenésében állnak. Jelenleg a vérszegénység kialakulását kiváltó mechanizmusok ismertek, míg a korszerű osztályozásokat az azokat kiváltó patogenetikai mechanizmus figyelembevételével dolgozták ki.
Azonban sokáig vérszegénység osztályozás érvényesés a hematológiai kutatás szokásos módszerei szerint. Tehát a kvantitatív paraméterek figyelembevételével normo-, mikro- és makrocitás anémiákat különböztetünk meg, míg a normo-, hipo- és hiperkróm anémiákat a vörösvértestek hemoglobinterhelésének mutatója vagy a klasszikus színindikátor szerint ismerjük. Azonban a klasszikus hematológiai osztályozások egyike sem jelzi a vérszegénység patogenetikai típusát.
Ebben a kapcsolatban normochoroidális anémia hemolitikus, akut vérzés vagy csontvelő-aplázia miatt, míg mikrocita - hemolitikus vagy hipokróm. A rosszindulatúnak tekintett hiperkróm és makrocitás anémiák nem felelnek meg egy közös patogén mechanizmusnak - a B12-vitamin vagy a folsav hiányának.
Kórélettani szempontból regeneratív, hipo- vagy regeneratív anémia, a csontvelő funkcionális állapotától függően, amely morfológiailag hipo- vagy aplasztikus, valamint normo- vagy hiperplasztikus.
Listázott jellegzetes A vörösvértestek morfológiájával vagy a csontvelő morfofunkcionális állapotával kapcsolatos, a vérszegénység egyes típusainak nómenklatúrájában megmarad, de csak azért, hogy kiegészítse egyik-másik típusának természetét, amelyet a vérszegénység határoz meg. megfelelő kioldó mechanizmus. Tehát minden modern osztályozás a vérszegénységet okozó patogenetikai mechanizmuson alapul. Ha lehetséges, a patogenezist meghatározó etiológiai állapotot is figyelembe kell venni.
Szigorúan használja etiológiai kifejezések fikciós osztályok csak bizonyos összetett patogenezis esetén tűnnek helyesnek. Egyes patogenetikai tényezők, mint a toxikus, kémiai és gyógyszer-indukált okok számos vérszegénységet okoznak, valamint hozzájárulnak a hemolitikus vagy atlaszos csontvelői folyamatok kialakulásához. Ezzel szemben az anémia egyes patogenetikai típusai számos citológiai tényező hatására alakulnak ki. Tehát az aplasztikus anémiát toxikus, fertőző tényezők, leukémiás infiltráció, myelosclerosis, neoplasztikus áttétek stb.
Mert klinikus, valamint a laboratóriumi dolgozó általi diagnózis felállítása céljából a legmegfelelőbbnek tűnik ezt a vérszegénységet egy-egy patogenetikai koncepció szerint pontosan egy-egy típushoz rendelni, amelyben a koronaszövetre különböző mechanizmusok hatnak. Ezek a mechanizmusok megváltoztatják az eritrociták tömegét a szerkezet és a prevalencia, az egyetlen szövet - eritron - fogalma, a perifériás és a központi összetétel tekintetében.
Eritroid sorozat(eritron) perifériás vörösvértestek tömegét tartalmazza, amelyet a perifériás hemolízis intenzitása és a csontvelő általi termelődésének sebessége határoz meg a perifériás keringésbe való további belépéssel. A termelés - vérképzés - kibernetikus szabályozása az autoreguláció kibernetikai tényezőinek köszönhető, melynek kapcsán naponta 50 ml eritrocita tömeg olvad meg és ugyanennyi kerül a véráramba az eritroblasztos csontvelő regeneratív proliferációja után.
Megállapítást nyert, hogy az általános keretek között mielopoézis, az erythropoiesis a csontvelő szerkezetének köszönhető, stroma és parenchyma szakaszokkal. A stroma szakasza a blasztikus differenciálatlan sejtek – „őssejtek” – területeit tartalmazza, amelyek különleges trofikus kapcsolatban állnak az ér-kollagén stromával. Innen a törzssejtek átjutnak az aktív csoportba, és elnyerik a szaporodási és differenciálódási képességet, hogy aktív eritropoetikus parenchimát hozzanak létre. A nyugalmi sejtek normális morfológiai szerkezete és az aktív parenchyma a vérképzőszervi helyreállítási képesség alapja.
Ez utóbbi a következőknek köszönhető a csontvelő három funkciója: mitotikus osztódás, differenciálódás és érés, érett eritrociták citodiabézise. Ezeket a funkciókat a sejttörzsbe ágyazott genetikai kontroll alatt alkalmazzák, amely a derepresszió epigenetikai faktorai révén válik aktívvá. Ezek a tényezők határozzák meg a nyugvó, differenciálatlan sejtek átmenetét a proliferáció és differenciálódás aktív szakaszába. Az eritropoetin ismert irányító szerepe a sejttörzsek differenciálódási folyamatában a vérképzés céljából. Továbbá a normál alakú, térfogatú és hemoglobin tartalmú vörösvértestek megfelelő érésének folyamatában más eritropoetikus faktorok is részt vesznek.
Korábban jól ismert erythropoiesis szabályozó tényezők, vitatható befolyásoló tényezők, beleértve az endokrin és neurovegetatív tényezőket, valamint az egyéni táplálkozási tényezőket.
Anémia osztályozása, több mint 20 éve használt, a vérszövet és a csontvelő fő funkcióinak központi és perifériás összetevőinek egységes értékelésén alapul. Az alkalmazott osztályozás, amely a vérszövet morfofunkcionális koncepcióján alapul, három nagy csoportot különböztet meg az anémiáknak, amelyeket az eritron központi komponensének változása határoz meg, a másik kettőt pedig a perifériás komponens változása miatt. Az ábrán az összes olyan csoport látható, amely a központi és a perifériás komponensektől függ.
Az 1. csoportba tartozik anémia, amely a csontvelő első funkciójának (a mitotikus osztódás funkciójának) hiánya miatt alakul ki, beleértve a regeneratív természetű hipo- vagy aplasztikus anémiát, amelyet az eritroblasztok populációjának csökkenése határoz meg.
Német szerzők (Gasser) ezeket a vérszegénységeket a eritroblasztopenia, amely egybeesik a szintén német, de régebbi szerzők (Erlich, Frank) által alkotott klasszikus aplasia vagy hypoplasia kifejezésekkel.
A vérképzéssel kapcsolatos modern ismeretek kapcsán Erslev az amerikai hematológiai munkában egy méltányos kiegészítést tesz, miszerint a proliferáció hiánya vagy a differenciálatlan pluripotens sejttörzseket érinti általános csontvelő-aplázia körülményei között, amelyekben csak a primer sejttörzs marad meg, vagy csak a csontvelőre fejlődő sejttörzseket érinti. célja a vérképzés és ebben az esetben egy vörös szelektív aplasia - erythroblastopenia.
Az amerikai szerző azt is megjegyzi vörös aplázia vagy eritroblasztopenia az eritropoetikus differenciálódás egy bizonyos szintjén fejlődik ki, amint azt Birmer vagy sideroacreticus vérszegénység esetén figyelték meg, az erythropoiesis és a megalopoiesis különböző szakaszaiban az érés leállása miatt. Az alábbi táblázat az aplasztikus anémia minden típusát mutatja, amelyet olyan etiológiai tényezők határoznak meg, amelyek elpusztítják az eritroblasztot, de nem befolyásolják a sejtosztódás mechanizmusait késői ill. korai időpontokérlelés.
A 2. csoportba tartozik anémia a proeritroblasztból vörösvértestté történő differenciálódás és érés károsodása miatt. Egyes esetekben, például súlyos vérszegénység esetén a B12-vitamin hiánya miatt, az érés leállása a korai fázisokban következik be - proeritroblaszt vagy promegaloblaszt. De előfordulnak blokkolási esetek a későbbi fázisokban is - bazofil vagy polikromatofil eritroblasztokban, amint az általános vashiány vagy a makrofágok vastartalékok képződése miatti elégtelen hemoglobinképződés esetén figyelhető meg.
A táblázat szerint jól látható, hogy in a legtöbb vérszegénység Ebben a csoportban az érés gyengébbsége ismert etiológiai tényezőknek köszönhető, mint például a Birmer és a hipokróm vérszegénység. Más formákban az etiopatogenetikai faktorok ismeretlenek, esetleg genetikai természetűek, míg az érési zavarok patogenezisének magyarázatára hipotéziseket adnak, mint például a sideroaccreticus anémia, sőt a Di Guglielmo-szindrómával vagy makroblasztos dyserythropoeticus anémiával kialakuló vérszegénység esetében. .
3. csoport anémia A központi jellegű vizsgálat elméletibb, mivel nem ismertek vérszegénységi esetek, amelyek a keringő eritrociták tömegének csökkenése miatt következtek be a citodiabézis egyetlen funkciójának megsértése miatt. Egyértelműen bebizonyosodott, hogy az újgenerációs érett sejtek perifériás mechanizmuson keresztül lépnek ki a csontvelőből. Visszacsatolás. A kisülési hiba azonban csak az érés megsértésének következménye, míg az eritrociták tömegének csökkenése a csontvelőben lévő érett sejtek csökkent tömege miatti alacsony kisülési sebesség eredménye.
Régebbi és még nem tesztelt hipotéziseket(Doan, Crosby) azzal érvelt, hogy hipersplenizmus esetén perifériás hemocitopénia alakul ki a citodiabézis lép általi gátlása miatt. Lényegében az alulbecsült citodiabézis a csontvelő másik két funkciójának kudarcának a következménye.
A vérszegénység egy olyan állapot, amelyet a hemoglobin-koncentráció, és a legtöbb esetben a vörösvértestek számának és a hematokritnak a csökkenése jellemez a vérben.
A vérszegénység lehet relatív, amelyet a plazmatérfogat növekedése okoz (hemodilúció, hipervolémia), és abszolút, amelyet a keringő vörösvértestek számának változása okoz. Relatív vérszegénység figyelhető meg terhesség, szívelégtelenség, vérpótlók transzfúziója, akut vérveszteség alatt. A hemodilúció az eritrociták számának és térfogategységenkénti hemoglobintartalomnak a csökkenésével jár, miközben a vörösvértestek össztömege megmarad. A vérszegénység elfedhető olyan állapotokban, amelyek a vér megvastagodásával járnak (bőséges hányás, bőséges hasmenés stb.).
Az anémiák eredete változatos, és gyakran vegyes patogenezisűek. A legtöbb esetben a vérszegénység nem önálló nosológiai forma, hanem az alapbetegség megnyilvánulása.
Diffúz kötőszöveti betegségeket, betegségeket kísér gyomor-bél traktus, máj, vese, rosszindulatú daganatok, krónikus fertőző betegségekés gyulladásos folyamatok.
A vérszegénység kialakulásának hátterében álló számos tényező megnehezíti azok megkülönböztetését. A diagnosztikai keresés első szakaszában a fő cél a vérszegénység patogenetikai változatának meghatározása, vagyis a vörösvértestek és a hemoglobin számának csökkenését okozó fő mechanizmus. A következő szakaszban a betegség diagnózisa az anémiás szindróma hátterében álló kóros folyamat megállapítására irányul. A vérszegénység diagnosztizálásának ezen szakaszai adatokon alapulnak laboratóriumi kutatásés sok tekintetben függenek mind az elvégzett vizsgálatok színvonalától és minőségétől, mind a kapott eredmények helyes értelmezésétől.
A legismertebb a vérszegénység etiológia és patogenezis szerinti osztályozása, az úgynevezett "patogenetikai".
Vérvesztés miatti vérszegénység (poszthemorrhagiás vérszegénység).
Akut poszthemorrhagiás vérszegénység.
Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység.
Vérszegénység az elégtelen eritropoézis miatt.
Hipokróm vérszegénység.
- Vashiányos vérszegénység.
- A porfirinek szintézisének károsodásával összefüggő vérszegénység.
normokróm vérszegénység.
- Krónikus betegségek vérszegénysége.
- Vérszegénység krónikus veseelégtelenségben.
- Aplasztikus anémia.
- Vérszegénység tumorban és a csontvelő metasztatikus elváltozásaiban.
Megaloblasztos vérszegénység.
- B12-vitamin-hiány miatti vérszegénység.
- Folsavhiányos vérszegénység.
A vörösvértestek fokozott pusztulása miatti vérszegénység (hemolitikus anémia).
Vérszegénység a vörösvértesten kívüli tényezők miatt.
- Immun hemolitikus vérszegénység.
- Izoimmun hemolitikus vérszegénység.
- Autoimmun hemolitikus anémia.
- A vörösvértestek mechanikai károsodása miatt kialakuló hemolitikus vérszegénység.
Vörösvértest-faktorok miatti vérszegénység.
- Az eritrocita membrán szerkezetének megsértésével járó hemolitikus anémia (eritrocitopátiák - örökletes és szerzett).
- Mikroszferocitás hemolitikus anémia.
- Ovalocytás hemolitikus anémia.
- Stomatocytás hemolitikus anémia.
- Hemolitikus vérszegénység, amelyet az eritrocita membrán lipidszerkezetének megsértése okoz (acantocitózis).
- Vörösvértest-enzimek hiánya miatt kialakuló hemolitikus vérszegénység (eritrocita fermentopátia).
- A glikolízis enzimek elégtelen aktivitásával összefüggő hemolitikus anémia.
- A pentóz-foszfát sönt enzimek elégtelen aktivitásával összefüggő hemolitikus anémia.
- A glutation rendszer enzimeinek elégtelen aktivitásával összefüggő hemolitikus anémia.
- A globinszintézis zavarával összefüggő hemolitikus anémia (hemoglobinopátiák).
- Thalassemia.
- A kóros hemoglobin (HbS, HbC, HbD, HbE stb.) hordozása által okozott hemolitikus anémia.
- A kóros instabil hemoglobin szállítása miatt kialakuló hemolitikus vérszegénység.
A myelopoiesis progenitor sejtek szomatikus mutációja miatti hemolitikus anémia.
- Paroxizmális éjszakai hemoglobinuria.
Az anémiák sokfélesége ellenére legtöbbjüket közös klinikai és laboratóriumi tünetek jellemzik.
Gyakori klinikai tünetek a gyengeség, fáradtság, sápadt bőr és nyálkahártyák, légszomj, szédülés, szívdobogásérzés.
A vérszegénység gyakori laboratóriumi mutatója a vörösvértestek számának és a térfogategységnyi vér hemoglobintartalmának csökkenése a normál érték alá. Az általános klinikai és laboratóriumi tünetek mellett minden vérszegénységnek megvannak a maga sajátos jelei.
A vörösvértestek számának és a hemoglobintartalomnak a standard érték alá csökkenését vérszegénységnek nevezik. A vérszegénység nem önálló betegség, hanem számos élettani és kóros folyamatot kísérő tünet, amelyet viszonylag ritkán a vérképzőrendszer elsődleges betegségei okoznak.
A hematokrit értékek szerint a vérszegénységet a következő súlyossági fokokra oszthatjuk:
Enyhe vérszegénység 36-42%;
Átlagosan 24-35%;
Súlyos, kevesebb, mint 24%.
Hematokrit kevesebb, mint 15% - sürgősségi transzfúziót igényel a donor véréből.
Patogenetikai osztályozás (7) Vérveszteség miatti vérszegénység
Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység.
Vérszegénység az erythropoiesis elégtelensége miatt (hipoproliferatív)
1. Hipokróm vérszegénység:
Vashiány;
A porfinszintézis károsodásával összefüggő vérszegénység.
2. Normokróm vérszegénység:
Krónikus betegségek vérszegénysége;
Vérszegénység krónikus veseelégtelenségben;
aplasztikus anémia;
Vérszegénység tumorban és a csontvelő metasztatikus elváltozásaiban.
3. Megaloblasztos vérszegénység:
Vitaminhiány miatti vérszegénység
Folsavhiányos vérszegénység.
A vörösvértestek fokozott pusztulása miatti vérszegénység (hemolitikus anémia)
1. Vérszegénység a vörösvértesten kívüli tényezők miatt:
Immun hemolitikus anémiák:
izoimmun hemolitikus anémia;
Autoimmun hemolitikus anémia.
9. táblázat
Algoritmus a vérszegénység differenciáldiagnózisához (M. M. \Vlntrobe)
Hemolitikus vérszegénység a vörösvértestek mechanikai károsodása miatt.
2. Vörösvértest-faktorok által okozott vérszegénység:
Az eritrocita membrán szerkezetének megsértésével járó hemolitikus vérszegénység (mikrosferocita, ovalocitikus, sztómatocitikus, akantocitózis);
Vörösvértest-enzimek (glikolízis enzimek, pentóz-foszfát sönt enzimek, glutation rendszer enzimek) hiánya által okozott hemolitikus anémia;
A globin szintézisének károsodásával kapcsolatos hemolitikus anémia.
3. A myelopoiesis progenitor sejtek szomatikus mutációja által okozott hemolitikus anémia.
Akut poszthemorrhagiás vérszegénység
Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység olyan állapot, amely jelentős mennyiségű vér gyors elvesztése következtében alakul ki. Az akut vérveszteség oka lehet: az érfalak integritásának megsértése annak sérülése miatt, a kóros folyamat károsodása különböző betegségekben (gyomor- és bélfekélyek, daganatok, kóros születések stb.); a kapilláris permeabilitás megváltozása (vérzéses diathesis) vagy a hemosztázis rendszer megsértése. Ezeknek a változásoknak a következményei, függetlenül az azt okozó okoktól, azonos típusúak.
A szervezet normális reakcióját a vérveszteségre a hematopoiesis aktiválása jellemzi.
A vérveszteséget követő 1-2. napon kialakuló anémia normokróm jellegű: a CP közel 1,0. A perifériás vér hematológiai paramétereiben a legnagyobb változások általában a vérvesztés után 4-5 nappal figyelhetők meg. Ezek a változások a csontvelői elemek aktív burjánzásának köszönhetőek. A hematopoiesis (eritropoézis) aktivitásának kritériuma a vérképződés mennyiségének növekedése.
retikulociták 2-10%-ig vagy több, polikromatofilek (28. ábra). A retikulocitózis és a polikromatofília általában párhuzamosan fejlődik, és az eritrokariociták fokozott regenerációját és a vérbe való bejutását jelzi. A vérzés után a vörösvértestek mérete enyhén megnő (makrocitózis). Eritroblasztok jelenhetnek meg. Ha a retikulociták száma nem csökken a második hét elejére, ez folyamatos vérzésre utalhat.
A vérszegénység súlyosságát a Hb, az eritrociták, a retikulociták és a vasanyagcsere mutatói diagnosztizálják.
A vérzést követő 5-8. napon általában mérsékelt leukocitózis (1,2-1,8-szorosára) és enyhe szúrásos elmozdulás jelentkezik. Tartós leukocitózis társult fertőzés jelenlétében fordul elő. A vérlemezkék száma 1,5-2-szeresére nő.
Kis vérveszteséggel a lerakódott vas a csontvelőbe kerül, ahol a hemoglobin szintéziséhez fogyasztják. A szérum vasszint növekedésének mértéke a tartalék vas szintjétől, az eritropoézis aktivitásától és a plazma transzferrin koncentrációjától függ. Egyetlen akut vérveszteség esetén a plazma szérum vasszintjének átmeneti csökkenése figyelhető meg. Nagy vérveszteség esetén a szérum vasszintje alacsony marad. A tartalék vashiány szideropenia és vashiányos vérszegénység kialakulása kíséri. A vérszegénység mértékét a vérveszteség mennyisége és sebessége, a vérzés óta eltelt idő, a depószervek vastartaléka, a vörösvértestek és a hemoglobin kezdeti száma befolyásolja.
A vérvesztéssel kialakuló szöveti hipoxia aluloxidált anyagok felhalmozódásához vezet a szervezetben.
anyagcseretermékek és acidózis, amely eleinte kompenzálódik. A folyamat előrehaladását kompenzálatlan acidózis kialakulása kíséri a vér pH-értékének csökkenésével. A terminális szakaszban az alkalózis az acidózishoz csatlakozik. A légzési hányados nő. Hiperglikémia alakul ki, az LDH és az ACT enzimek aktivitása nő, ami megerősíti a máj és a vese károsodását. A szérumban a Na és Ca koncentrációja csökken, a K, Mg, szervetlen P és C1 tartalma nő, utóbbi koncentrációja az acidózis mértékétől függ, dekompenzációjával csökkenhet.
Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység
A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység egy hipokróm-normocitás anémia, amely hosszan tartó mérsékelt vérveszteséggel fordul elő.
Az ilyen állapotok hasonlóak a vashiányos vérszegénységhez (IDA), és kísérik:
Krónikus gyomor-bélrendszeri vérzés;
Gyulladásos folyamatok a méhben;
Vérvesztés a húgyutakból.
Vashiány lehetséges kiegyensúlyozatlan mesterséges táplálás és fiatal állatok fertőzései esetén, a bél felszívódási zavara következtében (a vékonybél kiterjedt reszekciója után, krónikus enteritis, giardiasis, helminthic inváziók esetén).
A vas depóból az eritronba történő szállításának megsértése transzferrin szintézis hiányában, valamint a fehérjeszintézis funkciójának károsodásával járó májbetegségek (hepatitisz, cirrhosis, májrák) esetén fordul elő.
A rekombináns eritropoetinnel végzett terápia az eritropoézis serkentéséhez és az eritrokariociták fokozott vasfogyasztásához vezet, ami hozzájárul az IDA kialakulásához.
10. táblázat
Anémia a vérveszteség miatt
A vérszegénység típusa |
Akut poszthemorrhagiás vérszegénység |
Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység (IDA) |
A gyors izzadás ismert |
Hosszú távú mérsékelt |
|
jelentős vérmennyiség: sérülés, gyomor- és bélfekély, daganat, kóros szülés stb., a kapilláris permeabilitás változásai (vérzéses diathesis) vagy a vérzéscsillapító rendszer megsértése. |
vérzés: krónikus GI vérzés, gyulladásos folyamatok a méhben, vérveszteség a húgyutakból stb. |
|
Jellemzők |
A hematopoiesis aktiválása: CP -1,0, retikulociták 2-10% vagy több, polikromatofilek, makrocitózis, csökkent Hb, eritrociták, MCV, MCH, MCHC normálisak. Előrehaladással |
A polisjeratív csontvelő aktivitás kimerülése: az eritrociták száma normális, csökkent a Hb, MCH<ЧЦП<0,7, МСНС, МСУ < нижней границы N. гипохромия, анизоцитоз со склонностью к микроцитозу. |
folyamat: a vér pH-jának csökkenése, hiperglikémia, LDH, ACT, K, Mg, P, C1 emelkedése, szérum vas Na és Ca csökkenése. |
A vashiányt minden esetben megelőzi mindenekelőtt tartalékainak kimerülése, majd a transzportvas, majd a vastartalmú enzimek aktivitása, végül a Hb szintézis megzavarása.
Az IDA hosszú lefolyása esetén a csontvelő proliferatív aktivitása kimerül, az eredménytelen eritropoézis fokozódik, ami a mielokariociták számának csökkenéséhez, az eritrociták számának csökkenéséhez, a megnövekedett eritrocitapopuláció megjelenéséhez vezet. mennyiségben, és a granulociták érésének késése lehetséges.
A vizsgálat során figyelni kell a kisebb elhúzódó vérzés okainak felkutatására: fogínyvérzés, súlyos bolhakárosodás stb.
A porfinszintézis megsértésével összefüggő vérszegénység (sidero-blasztos vérszegénység)
Az ebbe a csoportba tartozó (állatokban meglehetősen ritka) anémiák hátterében az intracelluláris vas elégtelen vagy abnormális hasznosítása áll a Hb szintézise során, annak ellenére, hogy az eritrokariociták mitokondriumainak vastartalma normális vagy akár megnövekedett. Az ilyen hibák örökletes rendellenességekkel vagy szerzett elváltozásokkal járhatnak, például ólommérgezés vagy B6-vitamin-hiány következtében. Az ilyen típusú vérszegénység megkülönböztető jellemzője a test vassal való telítettsége.
Ezt a vérszegénységet a hatástalan eritropoiesis jelei jellemzik, amelyet relatív vagy abszolút retikulocitopéniával járó vérszegénységként határoznak meg. A szérum vastartalma jelentősen megnő.
A perifériás vérben a Hb-tartalom fokozatosan 2-szeresére vagy többszörösére csökken, vörösvértestek súlyos hypochromiával (alacsony CP, MCH, MCHC), aniso-poikilocytosis észlelhetők, vörösvértestek bazofil punkciója jelenik meg (15. ábra).
Krónikus betegségek vérszegénysége (ACD)
A fertőző, reumás és daganatos betegségeket kísérő vérszegénység a "krónikus betegségek anémiája" (ACD) feltételes nevet kapta. Gyakoriságuk ilyen körülmények között eléri a 100%-ot. Az ACD a második leggyakoribb az IDA után. Az ACD-t redisztribúciós vagy funkcionális vashiány jellemzi, amely a szöveti makrofágokban felhalmozódik és a vas felszabadulásának gátlása miatt csökken, ami a csontvelői eritrociták vasszállításának csökkenéséhez, az eritropoézis károsodásához és anémia kialakulásához vezet.
Az ACD-ben az anaemia gyakrabban normokróm normocitás, ritkábban közepesen hipokróm.
11. táblázat
Anémia ACD és IDA differenciáldiagnózisa
A valódi és a redisztribúciós vashiány differenciáldiagnózisa csak a szérum ferritin szintjének meghatározásával lehetséges. Az IDA hibás diagnózisa vaskészítmények kijelöléséhez vezethet másodlagos hemosiderózis kialakulásával.
Vérszegénység krónikus veseelégtelenségben
A vérszegénység az egyik legjellemzőbb szindróma, amely a krónikus veseelégtelenség (CRF) lefolyását kíséri. A kreatinin-clearance 30 ml / perc alá csökkenésével a vérszegénység jelei megjelennek a súlyos azotemia kialakulása előtt. A krónikus veseelégtelenség terminális stádiumának kialakulása súlyos urémiával, súlyos vérszegénységgel kombinálva nyilvánul meg.
A vérszegénység kialakulásához vezető okok a következők:
Az endogén eritropoetin hiánya;
Az eritrociták élettartamának lerövidítése;
A membranolitikus folyamatokat elősegítő nitrogén-anyagcsere-termékek toxikus hatása az eritrocitákra;
Vérvesztés a hibás vérlemezkék miatt.
A perifériás vérben normokróm normocitás, ritkábban hipokróm mikrocitás anémia észlelhető. A retikulociták száma nefrogén anémiában általában normális vagy enyhén csökkent.
Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek rekombináns eritropoetin gyógyszerekkel történő kezelése a vérszegénység részleges korrekciójához vezet, azonban az erythropoiesis stimulálása miatt
fejleszteni az IDA-t, mely szerint a kezelés során szükséges a vasanyagcsere paramétereinek vizsgálata.
A krónikus veseelégtelenségben szenvedő anémiát a következők jellemzik:
Alacsony hematokrit;
Csökkent az eritrociták száma és a bennük lévő Hb-tartalom;
A retikulociták számának csökkenése;
A csontvelő eritroid elemeinek hipopláziája.
A normocita normokróm hipoplasztikus anémia súlyossága arányos az azotémiával (a nitrogén anyagcseretermékek toxikus hatása miatt).
A b / x vérvizsgálat kimutatja: magas karbamid-nitrogén, kreatinin, P, Ca, alacsony bikarbonát és K, hipoproteinémia, hipoalbuminémia. A vérszérum vastartalma normális vagy alacsony.
A vizeletben megfigyelhető: károsodott vizeletürítés, mérsékelt proteinuria, aktív üledék jelenléte.
A macskákat leukémiára és immunhiányos vírusokra kell szűrni, hogy kizárják a vírussal összefüggő mielodiszkráziát.
aplasztikus anémia
Az aplasztikus anémia (AA) olyan betegség, amelyet a csontvelő hematopoiesisének éles gátlása, a különböző sejtelemek proliferációs és differenciálódási folyamatainak gátlása jellemez.
mély pancitopénia kialakulása a perifériás vérben.
A klinikai képet anémiás és hemorrhagiás szindrómák határozzák meg. Az AA fő megnyilvánulásai a normál vérképzés gátlása, a szövetek és szervek hipoxiája (légszomj, tachycardia, gyengeség) és súlyos thrombocytopenia (zúzódás, orrvérzés stb.) következménye. Súlyos neutropénia következtében tüdőgyulladás, középfülgyulladás, arcüreggyulladás, pyelitis és egyéb gyulladásos folyamatok alakulnak ki, vérmérgezés lehetséges.
A perifériás vért a súlyos normokróm vérszegénység jelei jellemzik, a Hb-koncentráció, a vörösvértestek számának éles csökkenésével, a makrocitózisra hajlamos mérsékelt anizocitózissal, poikilocitózissal. A retikulociták tartalma 0,3-0,9% között változik, hemolízis esetén eléri a 4-5%-ot. Az AA-ra jellemző a súlyos leukopenia (2,5-0,55 ezer/µl-ig), abszolút neutropeniával (8-40%) és relatív limfocitózissal. A thrombocytopenia kifejezett, néha a vérlemezkék hiányozhatnak a perifériás vérkenetekből. A legtöbb esetben az AA-t az ESR felgyorsítja. Az AA súlyos formái közé tartoznak azok az esetek, amikor a granulociták száma a vérben kevesebb, mint 0,5 ezer/µl, a vérlemezkék pedig kevesebb, mint 20,0 ezer/µl.
Az eritrociták száma és a Hb csökken, az MSU és az MCH nő, az MCHC pedig megnövekedett.
A vérmintákat ehrlichiosisra, macskaleukémia vírusra, vörösvértestekre, leukocitákra, vérlemezkékre és más autoimmun betegségekre (a szisztémás lupus erythematosus elleni antinukleáris antitestekre) vizsgálják.
Vérszegénység tumorban és a csontvelő metasztatikus elváltozásaiban
A csontvelő károsodása hemoblasztózisokban és szolid tumorok többszörös metasztázisában a normál vérképzőszervi hajtások gátlásához vezet, beleértve az eritroidot is, ami anémia kialakulásával jár együtt, amely a klinikai képben jelentős helyet foglalhat el. A csontvelői áttétek különböző lokalizációjú daganatokban találhatók, de leginkább az emlő-, prosztata-, vese-, tüdő-, pajzsmirigy- és neuroblasztómarákra jellemzőek.
Gyakrabban a vérszegénység normokróm normocitikus karakterű, a retikulociták száma megnövekszik. Gyakran pancytopenia alakul ki. A vérkenet anizocitózist, poikilocytosist, polikromatofíliát és eritrokariocitákat mutat ki. A leukocita képletben a mielociták felé való eltolódás figyelhető meg. A csontvelő-pontok morfológiai vizsgálata tumorsejtek komplexeit tárja fel.
Megaloblasztos vérszegénységek
A károsodott DNS-szintézissel összefüggő vérszegénység lehet örökletes és szerzett is. Ezen anémiák közös jellemzője a megaloblasztos hematopoiesis jelenléte a csontvelőben. Megaloblasztos vérszegénységben a nukleinsavak szintézise megszakad a B^-vitamin vagy a folsav hiánya miatt. Kombinált hiányuk ritka, csak a bélből való felszívódást sérti.
Gyakrabban van izolált B12-vitamin-hiány, ritkábban - folsav. A B]2 hiány kialakulásának okai:
Felszívódási zavar (atrófiás gastritis, gyomor reszekció, vékonybél károsodás);
elégtelen bevitel az élelmiszerből;
Versenyképes fogyasztás (széles galandféreg, B12-t használ saját növekedéséhez);
A B12 fokozott felhasználása (rosszindulatú daganatok, pajzsmirigy-túlműködés);
A transzkobalamin-11 örökletes hiánya.
A klinikai vérvizsgálat során az eritrociták száma nagyobb mértékben csökken, mint a Hb szintje. A CPU nagyobb, mint 1.2. A vérszegénység hiperkróm. Az eritrociták anizocitózisa mikrociták, megalociták miatt. A vörösvértestekben Jolly testek találhatók (22. ábra), ritkábban Kebot gyűrűk (16. ábra), bazofil szemcsésség lép fel (15. ábra). A retikulociták és a leukociták száma csökken. A leukocita képlet jobbra tolódik - nagy poliszegmentált neutrofilek jelennek meg. Az eozinofilek és a monociták száma csökken, egészen eltűnésükig. Relatív limfocitózis.
A B12-hiányos vérszegénység diagnózisa csak a csontvelő morfológiai vizsgálatával állapítható meg, amelyet a B2-vitamin beadása előtt kell elvégezni. A B12 1-2 napon belüli injekciója megváltoztatja a vérképzés típusát a csontvelőben.
Hemolitikus anémia
A hemolitikus vérszegénység az örökletes és szerzett betegségek nagy csoportja, amelyben
a vérzéses folyamatok érvényesülnek a hemogenezis folyamataival szemben. Velük a vörösvértestek élettartama csökken. A vörösvértestek pusztulása (hemolízis) endogén és exogén okok hatására alakulhat ki.
Az endogén okok közé tartozik a hemoglobin és az eritrociták szerkezetének megsértése.
Exogénhez - különböző mérgező anyagok, antitestek hatása, a vörösvértestek mechanikai károsodása változatlan morfológiai tulajdonságokkal és funkcionális aktivitással.
Az eritrociták élettartama 90-120 nap. Az elöregedett vörösvértestek mintegy 90%-a elpusztul a retikuloendoteliális rendszer (RES) szerveiben, főként a lép makrofágjaiban és részben a májban, az epe pigmentek képződésével az eritrociták 10%-a az ér kapillárisaiban pusztul el. ágy szabad hemoglobin felszabadulásával, amely a vérben kötődik a plazmafehérjéhez - haptoglobinhoz. A hemoglobin-haptoglobin komplexet a RES felszívja és sejtjei elpusztítják. A haptoglobin azon képessége, hogy megköti a hemoglobint, megakadályozza annak extrarenális kiválasztását. A haptoglobin tartalék hemoglobinmegkötő képességének feleslege vagy vérszintjének csökkenése a hemoglobin felszabadulásával jár a vesén keresztül a vizelettel.
Vannak hemolitikus anémiák intracellulárisan (az eritrociták elpusztulnak a szövetekben a plaszticitás megváltozása következtében) és intravaszkuláris hemolízissel (az erek belsejében bekövetkező pusztulás).
A hemolízis típusa határozza meg a betegség tüneteit és kezelését. A hemolízis minden típusa megfelel bizonyos laboratóriumi paramétereknek.
12. táblázat
Az intracelluláris és intravascularis hemolízis összehasonlító jellemzői
A hemolízis jelei |
intravaszkuláris |
Intracelluláris |
A hemolízis lokalizációja |
Érrendszer |
|
patogén tényező |
Hemolizinek: streptococcusok, leptospira, staphylococcusok Coovi paoaziták: babesia, haemobartonella, ehrlichia, anaplasma Immun és autoimmun faktorok |
Forma anomália, membrán inferioritás, károsodott Hb és enzimek szintézise |
Hepatosplenomegalia |
Kisebb |
Jelentős |
Morfológiai változások az eritrocitákban |
Anizocitózis |
Mikroszferocitózis, ovalocitózis, cél-láthatatlan stb. |
A hemosiderosis lokalizációja |
Vese tubulusok |
Lép, máj, csontvelő |
A hemolízis laboratóriumi jelei |
Hemoglobinémia, hemoglobinuria, hemosiderinuria |
Hiperbilirubinémia, megnövekedett szterkobilin a székletben és urobilin a vizeletben |
A főként intravaszkuláris hemolízis által okozott anémiák a betegség általában akut kezdetűek, és a vérszérum szabad hemoglobin-tartalmának növekedése jellemzi.
a vizelettel való kiválasztódása és a hemosziderin lerakódása a vese tubulusaiban.
Az intracelluláris hemolízissel jellemezhető vérszegénység jellemzőbb krónikus lefolyású hemolitikus krízisekkel, remissziókkal és splenomegaliával, amely az eritrociták elhúzódó fokozott hemolízisére válaszul alakul ki. A folyamat intracelluláris lokalizációjával járó hemolízist az epe pigmentek metabolizmusának változásai kísérik a hemosziderin lerakódásával a lépben.
Bizonyos helyzetekben azonban, például kétféle vörösvértest-ellenes antitest (agglutinin és hemolizin) jelenlétében a vérben, intracelluláris és intravaszkuláris hemolízis jelei is kimutathatók. A hemolízis mértéke a RES-sejtek aktivitásától és az antitest-titertől függ.
Az eritrociták élettartamának csökkentése minden hemolitikus anémia közös jellemzője. Ha a hemolízis intenzitása nem haladja meg a fiziológiás szintet, akkor a vörösvértestek túlzott pusztulását a csontvelő regeneratív proliferációja kompenzálja. Ugyanakkor a vérben a hematopoiesis aktiválásának jelei (retikulocitózis és polikromatofília) találhatók. A retikulociták 8-10%-ig, az eritrociták és a Hb normális. Leukocitózis és kisebb thrombocytosis lehetséges. A hemolízis egyéb jelei a nem konjugált bilirubin koncentrációjának növekedése, a hemosiderinuria és a hemoglobinémia.
Az eritrociták pusztulásának több mint 5-szörös kóros növekedésével és a hematopoiesis elégtelen aktivitásával vérszegénység alakul ki, amelynek mértéke a hemolízis intenzitásától függ, kezdeti hematológiai
Rizs. 5.6. Egy kutya csontvelője. Sejtek: granulocita prekurzorok (1), eritrocita prekurzorok (2). SW. xYuOO
cal indikátorok és az erythropoiesis állapota. Az elhúzódó vagy gyakran ismétlődő intravascularis hemolízis vashiányhoz vezet a szervezetben és IDA kialakulásához. A perifériás vérben retikulocitózis, polychromatophilia, erythronoblastosis figyelhető meg.
A hemolitikus anémia laboratóriumi vizsgálatának sémája
1 - közvetlen Coombs-teszt;
3 - immunbetegségek keresése vérlemezkék számlálásával stb.;
4 - fertőző betegségek, nyirok- és monocitarendszeri daganatok felkutatása;
5 - anamnézis gyűjtése a szedett gyógyszerekről, oltásokról, a mérgekkel való érintkezés lehetőségéről;
6 - hideg vagy agglutinációs teszt;
7 - az eritrociták ozmotikus stabilitásának vizsgálata. Azonosításukra a közvetlen Coombs-tesztet használják
munohemolitikus anémiák, amelyekben többnyire tisztázatlan okok miatt olyan antitestek képződnek, amelyek a saját vörösvértestek (autoantitestek) ellen irányulnak. Ezek a teljes vagy hiányos antitestek és/vagy komplementek az eritrociták felszínén helyezkednek el, és ezáltal megváltoztatják azok membránját. Ezt követően az eritrociták agglutinációja és/vagy hemolízise következik be, és megváltozott felületük miatt a RES-ben (elsősorban a lépben) fagocitizálódnak. Vannak másodlagos immunhemolitikus anémiák is, például a
lupus erythematosus, daganatok, limfoproliferatív betegségek, fertőzések, autoimmun betegségek (thyreoiditis, colitis ulcerosa, 1-es típusú diabetes mellitus, sarcoidosis) és gyógyszerallergiák.
Az autoantitestekkel ellentétben az izoantitestek nem önmagukra, hanem idegen vörösvértestekre hatnak. Az izoantitestek bizonyos vércsoportok ellen irányulnak, és akkor fordulhatnak elő, ha a vér nem megfelelően transzfundált.
Vornik B.M.,
Szexológiai és Orvosi Pszichológiai Osztály KhMAPO Kijevi Szexológiai, Andrológiai és Reprodukciós Központ
A vizsgált jelenségek osztályozása joggal tekinthető bármely tudomány fejlődésének alapvető irányának. Különösen relevánsak az orvostudományban az osztályozás kérdései, ahol nemcsak a tudományos eredményeket összegzik, hanem meghatározzák a diagnózis és a kezelés megközelítését is.
A különböző betegségek meghatározott osztályozásának kidolgozása során leggyakrabban a következő módszertani megközelítéseket alkalmazzák:
- Fenomenológiai - a betegségeket külső megnyilvánulások szerint osztályozzák.
- Tüneti - a betegségeket belső és külső megnyilvánulások szerint osztályozzák.
- Szindróma – a betegségeket a kialakuló jelek vagy érintett rendszerek kombinációjának eredményei alapján osztályozzák.
- Etiológiai - a betegségeket a rendellenességeket okozó okok szerint osztályozzák.
- Patogenetikai - a betegségeket a rendellenesség kialakulásának mechanizmusa szerint osztályozzák.
- Etiopatogenetikai - a betegségeket a rendellenesség oka és kialakulásának mechanizmusa szerint osztályozzák.
- Nosological - amikor a név történetileg alakult ki, azt a szerző adta, aki ezt a formát leírta, olyan helyzetet, amelyben a betegség felmerül, vagy a név a probléma lényegéből származik.
A leginkább indokolt az etiopatogenetikai megközelítés, amely az etiológia, a patogenezis, a klinika, a diagnózis, a differenciáldiagnózis, a betegség kezelésének és megelőzésének eredményein alapul, a módszertanban klasszikus lehetőség, vagy "arany standard". orvosi osztályozások kidolgozásához.
A szexuális zavarok osztályozása sem kivétel a szabály alól, hosszú éveken át az orvosi szexológia egyik legtöbbet vitatott kérdése.
Az elmúlt évtizedekben a szexuális rendellenességek számos különböző osztályozását javasolták. Némelyikük forradalmi volt az orvosi szexológia fejlődése szempontjából, mások csak történelmi jelentőségűek. Az elmúlt évek javasolt osztályozásai részben az etiopatogenetikai elven alapulnak, de számos műben ez a megközelítés sajnos nem mindig teljes körűen feltárt és indokolt.
Az utóbbi években egyre több olyan besorolás jelent meg, amelyek „tünetosztályozás” jellegűek, felváltják a beteg tüneteinek, panaszainak leírását. Például az erekciós vagy ejakulációs rendellenességek osztályozása, vagy a libidó zavarok osztályozása, amelyek csak az erekciós zavar, a magömlés vagy a libidó megnyilvánulásait írják le, csak egy nyilatkozatot arról, hogy mi történik a pácienssel. Jelenleg ugyanezen elv szerint, sajnos, az ICD-10-ben a szexuális zavarok osztályozása is épül. Egy ilyen diagnózis nem vezeti az orvost sem a kialakuló rendellenesség okainak és mechanizmusainak megértéséhez, sem az etiopatogenetikai terápia kiválasztásához.
A meglévő osztályozások sokasága oda vezetett, hogy a szexuális zavarok osztályozásának kérdése már régóta átlépte a tudományos progresszív regiszter határát, és különösen az elmúlt évtizedben a logikus következtetések levonására való képesség vagy képtelenség jelzőjévé vált.
A szexológiai rendellenességek diagnosztizálásának módszertana
A szexológiai diagnózis felállításakor emlékezni kell arra, hogy a szexuális zavar mindig valamilyen betegség és/vagy mentális/pszichológiai zavar és/vagy kedvezőtlen szociális helyzet, és leggyakrabban mindkettő tünete.
Ebből a posztulátumból kell kiindulni mind a diagnózis felállítása, mind az osztályozás kialakítása során, mind a betegek diagnosztizálására és kezelésére szolgáló módszerek megválasztásakor.
A szexopatológiai diagnózis felállításához az orvosnak képesnek kell lennie: általános klinikai, szexológiai, neurológiai, urológiai, pszichológiai / kórpszichológiai, laboratóriumi, műszeres vizsgálati módszerek alkalmazására, valamint kérdőívek / kérdőívek / skálák (szexológiai, pszichológiai, urológiai) alkalmazására. ), hogy felmérje a beteg állapotát, és helyesen tudja értelmezni eredményeiket.
A klinikai gyakorlatban a diagnózis két megközelítését alkalmazzák: a jelenlegi állapot felmérését (itt és most) és a betegség kialakulásának longitudinális (hosszú távú) jellemzését. Ez utóbbi megközelítés különösen releváns a pszichogén és vegyes szexuális diszfunkciók diagnosztizálására. Ugyanakkor, függetlenül az orvos elsődleges (alap) szakterületétől, a klinikai szexológia fő diagnosztikai módszere a szexuális rendellenességek szerkezeti elemzésének módszere, amely P. K. Anokhin funkcionális rendszerek általános elméletén és a fiziológiai koncepción alapul. G. S. Vasilchenko a kopulációs ciklus szakaszairól és összetevőiről. A strukturális elemzés olyan diagnosztikai algoritmusok összessége, amelyek biztosítják a tünetekről a szindrómákra való átmenetet, és a szexuális diszfunkció részletes klinikai diagnózisában csúcsosodnak ki, figyelembe véve az urogenitális apparátus állapotát, a hormonellátást, az elemi idegszabályozást és a páciens pszichéjét, nem szembenállásuk, de szerves kölcsönhatásukban.
Emellett szükségszerűen jellemzik a kóros állapot kialakulásának dinamikáját és azonosítják azokat a kórokozó tényezőket, amelyek kumulatív hatása szexuális zavar kialakulásához vezetett (a tényezők differenciálásával, amelyek hatása a kezdeti szakaszokra korlátozódott). (kiindulva) a zavart továbbra is támogató tényezőktől).
Csak ezt követően az orvos felállíthatja a diagnózist. Gyakran az első találkozó során az orvosnak nehéz végleges diagnózist felállítani további vizsgálat nélkül. Ilyen esetekben előzetes diagnózist készítenek, amely a végleges diagnózis felállításáig nem szerepel a végleges diagnózisok listáján. A szexuális diszfunkciók BNO-10 szerinti osztályozásának módszertani szűkössége miatt a szexológiai diagnózis mellett szexuális zavart okozó betegségek vagy állapotok diagnosztizálására is sor kerül.
Diagnózis - a beteg fizikai és mentális állapotának rövid összefoglalása, amely tükrözi az okokat, a fejlődés mechanizmusát, a beteg objektív állapotát és a kezelés irányát.
A gyakorló szakembereket gyakran félreértik a szakirodalomban a „betegség”, „betegség”, „rendellenesség” és „működési zavar” fogalmak közötti zavarok.
Az ICD-10 egyértelműen kimondja, hogy a pszichés és viselkedési zavarokkal kapcsolatos diagnózis megfogalmazásakor a „zavar” kifejezést használják, mert. a "betegség" és a "betegség" kifejezések használata során bizonyos módszertani és deontológiai nehézségeket okoznak. A szexuális zavarokkal kapcsolatban a „diszfunkció” kifejezést szokás a legkevésbé pszichotraumatikus kifejezésként használni, ami ráadásul módszertanilag is pontosabban tükrözi az ember szexuális funkcióinak állapotát, változásait.
Ezen túlmenően, a „zavar” kifejezés alkalmasabb a funkciójelek állapotának felmérésére, például a merevedési zavar, mint a szexuális funkció egyik jele. De a szexológiai gyakorlatban csak egy tünet elszigetelt rendellenességei szinte soha nem fordulnak elő, és ha előfordulnak, akkor nagyon rövid ideig a betegség kezdetén. Általános szabály, hogy bármelyik jel rendellenessége a teljes szexuális funkció zavarát okozza, ezért az orvosi szexológia helytelennek tekinti az egyetlen jelen alapuló diagnózis lehetőségét. A szexuális funkció egyik jelének, például az erekciónak a megzavarása a szexuális zavar számos formájának tünete lehet, és az orvos feladata, hogy felmérje e tünet mechanizmusát, egyéb rejtett tünetek jelenlétét, és meghatározza, hogy melyik formát. szexuális működési zavarok fordulnak elő ennél a betegnél a megfelelő kezelés előírása érdekében.
A legjelentősebb probléma az egyes besorolások gyakorlati alkalmazása a szakorvosok által, akiknek a diagnózist nemcsak a beteg ambuláns kártyáján (25/év), hanem más számviteli és statisztikai űrlapokon is fel kell írni, amelyek utólag lehetővé teszik a vizsgálatot. valamint a lakosság szexuális és reproduktív egészségi állapotának analitikus értékelése.
E problémák gyakorlati megoldásának megtalálása érdekében 19863 házas/élettárs pár és 2813 pár nélküli, 16 és 84 év közötti férfibeteg állapotát és előzetes diagnózisát elemeztük, akik önállóan vagy más orvos beutalásával jelentkeztek. segítséget nyújtott a kijevi családtervezési, szexológiai és emberi reprodukciós központnak az 1996 és 2013 közötti időszakban.
Megtörtént a leggyakrabban használt osztályozások klinikai elemzése, gyakorlati alkalmazásuk lehetőségeinek felmérése, figyelembe véve a BNO-10 követelményeit és a gyakorlati egészségügyben meglévő statisztikai és számviteli rendszereket, valamint a betegség előfordulási gyakoriságát. A szexuális diszfunkció minden formáját felmértük, ami lehetővé tette számunkra, hogy tisztázzuk, finomítsuk és javaslatot tegyünk a férfiak szexuális diszfunkcióinak etiopatogenetikai osztályozására a gyakorlati járóbeteg-rendelés során.
Osztályozás. Az általunk javasolt módosított osztályozás alapjául a posztszovjet térben legelterjedtebb besorolásokat vettük: I. M. Porudominsky, G. S. Vasilchenko, I. F. Yunda és V. V. Krishtal, amelyek klasszikus jellegük ellenére sajnos nem mindig felelnek meg az értékelésnek. a beteg állapotáról, és ráadásul gyakran nem csak megérteni, de egyes modern orvosok számára még kimondani is nehéz, valamint a szexuális rendellenességek BNO-10-ben megadott osztályozása.
Mivel a szexualitásnak mindössze négy fiziológiai megnyilvánulása van (libido, erekció, ejakuláció és orgazmus), a szexuális diszfunkció tünetei gyakorlatilag azonosak különböző formákban, pl. a gyakorlatban a szexuális zavarok különböző formáinak klinikai képében nincs sajátosság.
Ezért a betegség minden egyes esetét a szexuális diszfunkció egyik vagy másik formájának tulajdonítottuk, nem a panaszok és a klinikai megnyilvánulások, hanem a szexuális zavarok kialakulásának oka és mechanizmusa alapján, azaz az etiopatogenetikai megközelítés.
A munka eredményei lehetővé tették számunkra, hogy a gyakorlati felhasználásra a következő etiopatogenetikai osztályozást javasoljuk:
A. Szexuális diszharmónia és diszgamia – 27,3%:
- szociálpszichológiai forma;
- szomato-pszichológiai forma;
- vegyes formában.
B. Szexuális zavarok – 72,7%:
I. Pszichogén szexuális diszfunkció - 42,8%:
- kezdő;
- pszichotraumatikus;
- szimptomatikus;
- perverz;
- képzeletbeli szexuális zavar.
II. Neurogén szexuális diszfunkció - 2,3%:
- kortikális;
- diencephaliás;
- gerinc;
- vezetőképes;
- receptor.
III. Nemi szervek szexuális működési zavarai - 5,3%:
- mérgező;
- mechanikai;
- patoreflex.
IV. Érrendszeri szexuális diszfunkció - 1,8%:
- artériás;
- vénás;
- arterio-vénás.
V. Endokrin szexuális diszfunkció - 2,7%:
- hipogonadális;
- diszreláció.
VI. Vegyes szexuális diszfunkció - 44,2%:
- iatrogén hatású;
- involutive;
- szimptomatikus;
- a pszichoszexuális és szomatosexuális fejlődés megsértése.
VII. Idiopátiás szexuális diszfunkció - 0,9%:
- alibidémia;
- hipolibidémia;
- hiperlibidémia;
- hypoerekciós rendellenesség;
- gyakori fájdalmas erekció;
- priapizmus - hosszan tartó fájdalmas erekció;
- időszakos éjszakai priapizmus;
- kóros szennyeződések;
- kóros maszturbáció;
- aspermatizmus (teljes, részleges);
- retrográd ejakuláció;
- anorgazmia;
- koitofóbia.
A szexuális zavarok főbb formáinak klinikai jellemzői. A modern orvosi szexológiában szokás különbséget tenni a szexuális diszharmónia és a szexuális diszfunkció között. Elemzésünk kimutatta, hogy a szexuális diszharmónia a betegek 27,3%-ánál fordul elő, i.e. csaknem egyharmada. Ugyanakkor rendkívül ritkán diagnosztizálják őket olyan orvosok, akik ilyen férfiaknál csak merevedési zavart látnak. A betegek többi részének a szexuális zavarok különböző változatai vannak, amelyek közül a vegyes és pszichogén formák a leggyakoribbak.
A. Szexuális diszharmónia és diszgamia (27,3%). A szexuális diszharmónia a házastársak/partnerek szexuális interakciójában a személyközi kapcsolatok megsértése miatti eltérés eredménye, amely mind az egyik házastárs/partner belső személyes tényezőin, mind pedig különböző biológiai tényezőkön alapulhat.
A szexuális diszharmónia esetén a házastársak/partnerek mindegyike külön-külön szexuálisan egészséges, azaz nincs szexuális zavara, de kapcsolatuk különböző tényezők miatt nem vezet egyikük vagy mindkettőjük szexuális kielégüléséhez.
Ebben az esetben egy vagy több fő házassági tényező – fiziológiai, anyagi, kulturális, szexuális, pszichológiai – interakciójában elsődleges eltérés áll fenn, ami különböző szexuális rendellenességek formájában jelentkező következmények komplexumához vezet. A szexuális diszharmónia előfordulása gyakran a partnerválasztás hibáinak köszönhető.
A diszgamia szexuális diszharmónia egy házas férfi és nő között. Általános szabály, hogy a diszgamia különösen nehéz a nők számára. Gyakran vezetnek viszályhoz a családi kapcsolatokban, váláshoz, és különböző neurózisok egyik oka is lehet.
E két definícióban közös a funkcionális jellegük: olyan rendellenességek, amelyek szexuális alkalmazkodási rendellenességhez, majd szexuális diszharmóniához vezetnek, valamint az a tény, hogy a szexuális zavarok diagnosztizálása és korrekciója csak egy adott párban lehetséges.
A szexuális diszharmóniát okozó okok és tényezők nagy száma lehetővé tette V. V. Krishtal számára, hogy azonosítsa a diszharmónia következő típusait: szociokulturális helytelen alkalmazkodás, nemi szerep, szexuális-erotikus, kommunikációs, alkotmányos, bioritmikus, szexuális averzió és szűzi házasság. A gyakorlati urológusok, andrológusok, szexológusok gyakorlati használatának megkönnyítése érdekében a diszharmónia minden típusát három fő klinikai formára redukáltuk:
- szociálpszichológiai;
- szomato-pszichológiai;
- vegyes.
A szexuális diszharmónia szociálpszichológiai formája az elképzelések, attitűdök, elvárások, szexuális szférában való viselkedés közötti eltérés, amely a különböző nevelés, kulturális és vallási meggyőződés, valamint a partnerek/házastársak személyes karakterológiai jellemzőiből adódik.
A szexuális diszharmónia szomato-pszichológiai formája akkor figyelhető meg, amikor a pozitív pszichológiai „klíma” viszonylagos biztonsága mellett egy pár szexuális kapcsolati problémákat tapasztal mindkét vagy az egyik partner/házastárs szexuális betegségei, vagy különféle fiziológiai okok miatt. szexuális funkcióval kapcsolatos eltérések (a nemi szervek méretének, anatómiai jellemzőinek eltérései stb.).
A szexuális diszharmónia vegyes formája egyesíti a szociálpszichológiai és szomato-pszichológiai szexuális diszharmónia jeleit. A szexuális diszharmónia vegyes formájának utolsó szakaszának legszembetűnőbb változata a szexuális averzió, amelyben mind a szexuális partner, mind általában a szex iránt rendkívül negatív hozzáállás érvényesül.
A szexuális averzió a párkapcsolatban fennálló állandó pszichológiai vagy szociális elégedetlenség miatt alakul ki, amit a halmozott szexuális elégedetlenség fokoz. Ennek eredményeként kezdetben az interperszonális kommunikáció (pszichológiai averzió) vagy a szexuális (szexuális averzió) pszichológiai vonatkozásai érintettek, amelyek viszont elkerülhetetlenül negatív hatással vannak egymásra, vagyis kialakul egy „kóros kör”. A szexuális idegenkedés általában a neurotikus rendellenességek különféle formáinak kialakulásához vezet. Az ilyen párok ritkán mennek orvoshoz. Gyakrabban fordulnak pszichológushoz, vagy válnak el. Ezért a gyakorlatban az averzió a diszharmónia eseteinek 0,08%-ában fordul elő. A szexuális diszharmónia általános gyakorisága a szexológiai segítségkérés 27,3%-a volt. Szexuális diszfunkció a találkozóra jelentkező betegek 72,7%-ánál fordult elő.
B. Szexuális zavarok (72,7%). A szexuális diszfunkciók kialakulásának okait és mechanizmusait elemezve világossá válik, hogy a tényezők 3 csoportja vezet szexuális diszfunkcióhoz: pszichogén, szomatogén és vegyes. Ezen csoportok mindegyike eltérő mechanizmussal rendelkezik a szexuális diszfunkció kialakulásában, de a szexuális diszfunkció tünetei gyakran hasonlóak, és szinte mindig az erekció gyengülésében vagy hiányában nyilvánulnak meg. A külső megnyilvánulások hasonlósága ellenére a szexuális diszfunkció minden formájának kezelésének megvannak a maga sajátosságai. Ezenkívül szexológiai tünetek jelentkezhetnek egy másik betegség klinikai megnyilvánulásainak hátterében. Ezért a szexuális diszfunkciók osztályozását mi az etiológia és a patogenezis, nem pedig a panaszok és klinikai megnyilvánulások alapján építettük fel. A különböző formák előfordulási gyakoriságát a szexuális diszfunkcióval diagnosztizált betegek 72,7%-a alapján számítottuk ki, 100%-nak tekintve.
I. Pszichogén szexuális diszfunkció (42,8%)- a szexuális funkció zavara, amelyet különböző pszicho-traumás vagy stresszes helyzetek okoznak, amelyek szubjektíven jelentősek az ember számára, és az ezekre adott egyéni reakciók sajátosságai.
A pszichogén rendellenességek jellemzői szorosan összefüggenek a személyiség típusával.
A pszichogén szexuális diszfunkció a következő klinikai formákban nyilvánulhat meg:
1. Debütáns - fiatal férfiaknál jelentkezik a nemi élet sikertelen megkezdése következtében. A szexuális tevékenység sikertelen kezdete elégedetlenséget okoz önmagával, szorongást és félelmet a későbbi szexuális kapcsolatoktól, és a jövőben, a személyes jellemzőktől függően, kialakulhat az úgynevezett "kudarcvárás" neurózis, amelyet a megszállott félelem jellemez. szexuális intimitás, önbizalomhiány, „semmi sem fog menni” elvárás, vegetatív megnyilvánulások.
2. Pszichotraumás - akut vagy krónikus stressznek vagy pszichotraumának való kitettség eredményeként jelentkezik. Ugyanakkor súlyosságának mértéke az egyén jellemzőitől függ. A jogsértés a pszichoszomatikus rendellenességek kialakulásának klasszikus mechanizmusa szerint történik.
3. Tüneti - a pszichotikus és nem pszichotikus regiszter pszichopatológiai zavaraiban jelentkezik tünetként, vagy a betegség következményeként, és előfordulhat folyamatos kezelés hatására is, mint a felírt pszichotróp szerek szövődménye. Az alapbetegségtől függően eltérő tünetei lehetnek. Tehát skizofrénia, epilepszia esetén nehézségekbe ütközhet az ejakuláció, neurózis esetén pedig aszténia, éppen ellenkezőleg, felgyorsulhat az ejakuláció stb.
4. Perverz – annak eredményeként jön létre, hogy valaki nem tudja megvalósítani deviáns jellegű szexuális preferenciáit.
5. Képzelt szexuális zavar, vagy más néven álimpotencia, a nemi élet mentális higiéniájára vonatkozó téves tájékoztatás, az önmagunkkal szembeni túlzott, a fiziológiai adottságoknak nem megfelelő igények felállítása következtében keletkezik.
II. Neurogén szexuális diszfunkció (2,3%)- a férfiak szexuális funkcióinak rendellenessége, amely a központi és perifériás idegrendszer betegségeiből ered, és főként a férfi szexuális funkciójának neurohumorális összetevőjének megsértéséhez vezet.
A következő klinikai formákban nyilvánulhat meg:
- Kortikális - az agykéregben előforduló folyamatok funkcionális vagy szerves rendellenességeivel fordul elő, amelyek mentális zavarokból vagy az agy szerves betegségeiből erednek. Differenciáldiagnózis szükséges pszichogén szexuális diszfunkcióval.
- Diencephaliás - a szexuális funkció megsértése, amely exogén vagy endogén tényezők által a hipotalamusz központjaira gyakorolt traumatikus, toxikus vagy egyéb patogén hatásokból ered.
Exogén tényezők: fejsérülések, beleértve a sport-, ipari és háztartási mérgezéseket, hosszan tartó alkohol-, kábítószer- és egyéb pszichoaktív anyagok fogyasztása, bizonyos kábítószerek hosszan tartó használata, dohányzás, nagyfrekvenciás energiáknak való kitettség, fizikai túlterhelés, foglalkozási veszélyek (ionizáló sugárzás, hipotermia, túlmelegedés, rezgés, zaj, vegyszerek – kőolajtermékek, ólom, higany stb.).
Az endogén tényezők közé tartozik a túlzott mentális és érzelmi stressz, gyakori stressz, tartós kimerültség krónikus szomatikus betegségekből, vese- és májelégtelenség, szeptikus állapotok, fertőző betegségek szövődményei.
- Gerinc - a gerincvelő sérülései vagy betegségei esetén fordul elő, ami mind a szexuális impulzusok vezetésének megsértéséhez, mind az erekció és / vagy az ejakuláció gerincközpontjainak megsértéséhez vezet.
- Vezetés - a perifériás idegek különféle betegségei által okozott szexuális diszfunkció, amelyek megzavarják az érzékszervi és motoros szexuális impulzusok afferens és efferens vezetését, és a nemi szervek, az erek beidegzésének megsértéséhez, a receptorok érzékenységének megváltozásához vezetnek. Különösen a nemi szerveken, a kismedencei szerveken stb. végzett sebészeti beavatkozások során fordul elő.
- Receptor - akkor fordul elő, ha a külső és belső nemi szerveket beidegző idegrostok végződéseinek receptorai megsérülnek. Ebben az esetben a külső receptorok (exteroreceptor) és a belső (interoreceptor) egyaránt károsodhatnak. A nemi szervek és a járulékos nemi mirigyek különböző kóros folyamatai és betegségei a receptorok károsodásához vezetnek.
III. Nemi szervek szexuális diszfunkciója (5,3%) a belső és külső nemi szervek különböző rendellenességeivel és kóros folyamataival, valamint azok károsodásával vagy fejlődési patológiáival jelentkezik.
A genitális szexuális diszfunkció a károsodás okaitól és mechanizmusától függően toxikus, mechanikus vagy patoreflex klinikai formában nyilvánul meg.
- Mérgező - a járulékos nemi mirigyek gyulladásos betegségeivel fordul elő.
- Mechanikus - a pénisz olyan betegségeivel fordul elő, amelyek megsértik vagy korlátozzák a szexuális érintkezés lehetőségét.
- Patoreflex - akkor fordul elő, ha a gerincoszlop erekciós és/vagy ejakulációs központjainak működési ritmusa megzavarodik a gyakori legyengítő önkielégítés, gyakori szexuális kapcsolat, beleértve az ejakuláció nélküli, hosszú absztinencia, a szexuális közösülés megelőzése érdekében történő megszakításának hosszan tartó gyakorlata miatt. terhesség vagy elhúzódó szexuális kapcsolat, ami a gerinc erekció és ejakuláció központjainak kóros irritatív-gyengítő állapotához vezet. Ezekben az esetekben a jogsértések a kóros reflex rögzítésének mechanizmusa szerint következnek be.
Mindezeket a formákat gyakran autonóm rendellenességek kísérik, amelyek a szimpatikus vagy paraszimpatikus idegrendszer tónusának túlsúlyával járnak, ami nagyrészt a rendellenességek tünete.
IV. Érrendszeri szexuális diszfunkció (1,8%) mind a nemi szervek, mind a reproduktív rendszeren kívüli fő erek ereinek patológiája miatt, például Leriche-szindrómával, szisztémás érbetegségekkel, például érelmeszesedéssel, endoteliális rendellenességekkel, angiopátiával, például cukorbetegséggel, bizonyos gyógyszerek és mások használata.
Az érrendszeri szexuális diszfunkció artériás, vénás és arterio-vénás klinikai formáinak felosztása. Egyes szerzők az endoteliális szexuális diszfunkciót is kiemelik, de egyetlen esetben sem találtunk független, izolált endothel rendellenességet a szexuális diszfunkció okaként. Az endothel diszfunkció mindig szomatikus szisztémás betegségekben fordul elő, és csak egy láncszem mind e betegségek, mind a szexuális diszfunkció patogenezisében.
- Artériás - akkor fordul elő, ha megsértik a véráramlást a pénisz barlangos testeiben.
- Vénás - a vénás vér péniszből való kiáramlásának kóros növekedésével fordul elő.
- Arterio-vénás - akkor fordul elő, ha a vér péniszbe való áramlásának nehézsége és annak kiáramlása fokozódik.
V. Endokrin szexuális diszfunkció (2,7%)- a belső elválasztású mirigyek, elsősorban a nemi szervek működésének különböző zavarai következtében jelentkezik.
A következő klinikai formákban nyilvánul meg:
- Hypogonadalis - a hipogonadizmus és a hipogonadális állapotok bármilyen formájának eredményeként jelentkezik.
- Diskorreláció - az endokrin mirigyek betegségei következtében fordul elő, ami a hormonszintek közötti arány megsértéséhez, és ennek eredményeként elhízáshoz, diencephaliás rendellenességekhez, a nemi mirigyek diszfunkciójához és más kóros állapotokhoz vezet.
VI. Vegyes szexuális diszfunkció (44,2%)- akkor fordul elő, ha két vagy több különböző eredetű szexuális diszfunkció kombinálódik. Vegyes szexuális diszfunkciónak minősülnek azok az esetek is, amikor pszichopatológiai elváltozások lépnek fel neurogén, genitális, érrendszeri és endokrin szexuális diszfunkció szövődményeként. A következő klinikai és etiológiai formákban nyilvánulhat meg:
- Iatrogén - az orvosok és az egészségügyi személyzet mentális vagy fizikai befolyása következtében fordul elő, ami károsítja a beteg pszichológiai vagy szomatikus állapotát.
- Involutive - a szexuális funkció megsértése az involúciós időszakban, amelyet kizárólag az öregedési folyamat okoz, és nem az idősebb korban keletkezett betegségek, vagyis a hormonok termelésének és aktivitásának genetikailag meghatározott csökkenése, a különböző receptorok száma, a különböző típusú szöveti érzékenység csökkenése, a pszichés állapot és a szociális környezet változásai.
- Tüneti - olyan klinikai forma, amelyben a szexuális funkciók bizonyos megsértése egy betegség tünete, és nincs önálló jelentősége. Például: a libidó csökkenése vagy az erekció gyengülése tüdőgyulladással vagy krónikus veseelégtelenséggel stb.
- Pszichoszexuális és szomatosexuális fejlődés megsértése - az etiológiától, patogenezistől és klinikától függően ezek az állapotok a szexuális diszfunkció pszichogén, endokrin vagy vegyes formájára utalhatnak, attól függően, hogy a pszichoszexuális vagy szomatosexuális fejlődés megsértéséről van szó, vagy a kettő kombinációjáról.
A szomatosexuális fejlődés megsértése a szomatosexuális fejlődés időzítésének (késleltetésének, gyorsulásának) megsértésében (szőrnövekedés, a nemi szervek mérete, hangszín, magasság stb.) nyilvánul meg, ami a nemi szerep megsértésével járhat együtt. viselkedés és szexuális irányultság.
A pszichoszexuális fejlődés megsértése a pszichoszexuális fejlődés ütemének (késleltetésének, felgyorsulásának) megsértésében, valamint a szexuális identitás, a nemi szerepkör magatartás, a szexuális irányultság megsértésében nyilvánul meg (a homoszexuális irányultság kizárt). A pszicho-szexuális fejlődés zavara gyakran a szomatosexuális fejlődés megsértésének eredménye.
VII. Idiopátiás szexuális diszfunkció (0,9%)- ez egy ismeretlen eredetű szexuális diszfunkció, amelynek okai a vizsgálatnak ebben a szakaszában nem azonosíthatók. Gyakrabban jelentkezik monoszimptomatikus szexuális zavarban, amikor az embernél csak a szexualitás egyik jelének (tünetének) zavara alakul ki, amely önálló betegségként jelentkezik, melynek okát az orvos nem tudja megállapítani, de ezek kombinációi is lehetséges, szindrómát képezve, de etiopatogenetikai minták nélkül. Az idiopátiás formájú szexuális rendellenességek olyan tünetekkel nyilvánulhatnak meg, mint alibidémia, hipolibidémia, hiperlibidémia, hypoerekciós zavar, priapizmus, kóros szennyeződések, aspermatizmus (teljes, részleges), retrográd ejakuláció, anorgazmia, koitofóbia és mások.
Nyilvánvaló, hogy mindezek az állapotok a szexuális diszfunkció vagy bármilyen szomatikus vagy mentális rendellenesség különböző formáiban is előfordulhatnak. De olyan esetekről beszélünk, amikor az okuk nem állapítható meg.
Végső (finomított) diagnózis. A beteg ambuláns kártyájába a diagnózist beírva első helyen szexológiai diagnózist írnak fel, amelyet a fellebbezés oka és a diszfunkció kialakulásának mechanizmusa alapján állapítanak meg, vagyis amelyre a beteg kért. időpont egyeztetés. Ezután felírják annak a betegségnek vagy állapotnak a diagnózisát, amely szexuális rendellenesség kialakulásához vezetett, feltüntetve az ICD-10 kódot, majd a kísérő betegségek diagnózisát, ha vannak ilyenek.
Mivel a nemzetközi konszenzus hiánya miatt nem minden gyakorlatban elfogadott szexológiai diagnózis szerepel az ICD-10-ben, az ICD-10-ben szereplő és a legtöbb beteg állapotának megfelelő diagnózist a a végleges diagnózisok járóbeteg-kártyán történő rögzítésének oldala . Ha szükséges a szexuális diszfunkció kódolása, akkor ez a vezető jel szerint történik, és 2 titkosítás lesz a tisztázott diagnózisok listájában.
Ugyanez a diagnózis lesz kódolva a statikus jegyben. Mindazonáltal nem szabad elfelejteni, hogy az ICD-10 főként statisztikai küldetést tölt be, és a klinikai gyakorlatban továbbra is előnyben részesítik az etiopatogenetikai diagnózist és a segítségkérés okának felmérését.
Példák a szexológiai diagnózisokra:
- Pszichogén debütáló szexuális diszfunkció, szorongásos zavar (F52.2+F41.3).
- Pszichogén tünetekkel járó szexuális diszfunkció; Neuraszténia (F52.2 + F48.0).
- Vegyes szexuális diszfunkció; Nemi identitászavar, transzszexualizmus (F52.2+F64.0).
- Neurogén diencephaliás szexuális diszfunkció; Krónikus alkoholizmus (N48.1 + F10.2)
- Neurogén vezetőképes szexuális diszfunkció; Sclerosis multiplex (N48.1 + G35.0).
- Nemi szervek mechanikus szexuális diszfunkciója; A pénisz fibroplasztikus indurációja (N48.1+ N48.6).
- Genitális toxikus szexuális diszfunkció; Krónikus prosztatagyulladás (N48.1 + N41.1).
A szomatikus vagy mentális zavarok finomított formáinál a második kód megváltozhat
Következtetés:Így a javasolt formák egyértelműen tükrözik az etiopatogenetikai megközelítést, és megerősítik egy olyan klinikai tudományág függetlenségét, mint az orvosi szexológia. A szexuális zavarok különféle formáinak adott gyakorisága, amelyet hatalmas klinikai anyagon nyertünk, a jelenlegi véleménnyel ellentétben a pszichogén szexuális diszfunkció meglehetősen magas arányát mutatja, és annak negatív hatását olyan szomatikus mutatókra, mint a hormonszint, a véráramlás a péniszben. , és mások, amelyek gyakran félrevezethetik az orvost a szexuális diszfunkció etiológiája, patogenezise és formája, valamint a kezelés iránya tekintetében.
Az áttekinthető szemlélet és az egységes, a gyakorlati egészségügyben könnyen alkalmazható osztályozás megléte lehetővé teszi a lakosság szexuális és reproduktív egészségi állapotát jellemző statisztikai adatlapok rendszerezését és gyakorlatba ültetését, valamint a lakosság szexuális és reproduktív egészségi állapotát jellemző számviteli és adatszolgáltatási formák megszervezését és gyakorlatba ültetését. a morbiditás objektív elemzése, amely egyben segít a helyzet felmérésében és a további tudományos kutatások irányának megválasztásában.
Irodalom
1. Andrológia. Férfiak egészsége és a reproduktív rendszer diszfunkciója: Per. angolból / Szerk. E. Nischlag, G. M. Bere. - LLC "Orvosi Tájékoztató Ügynökség", 2005.-554s.:ill.
2. Vornik B. M. Szexuális zavarral küzdő férfi andrológus-urológus szakrendelésére. - A „Men's Health” Világkongresszus anyaga. - Almaty, 2014. - S. 67-70.
3. Gamidov S.I., Iremashvili V.V. "Metabolikus szindróma az urológiában".-M.: Insight Poligraphic.2010.-200p.
4. Gorpinchenko I.I. A férfiak szexuális zavarainak osztályozása.-J .: Men's Health.- 2010, 2. sz., - P. 84-86.
5. Zsukov O.B. Erektilis diszfunkció diagnózisa. Klinikai útmutató.- M.: BINOM Kiadó.-2008.-184s., ill.
6. Zagorodny P.I. A szexuális funkciók élettana és patológiája. -L., "Gyógyászat", 1975.-264p.
7. Válogatott előadások a klinikai andrológiáról / Szerk. E. V. Luchitsky és V. A. Bondarenko. - Kijev, Harkov: Nova Soft LLC kiadó, 2010, -144 oldal: ill.
8. Korik G.G. Szexuális zavarok férfiaknál. -L., "Orvostudomány", 1973.-230.
9. Kochetkov V.D. Az impotencia neurológiai vonatkozásai. -M., "Orvostudomány", 1968.- 280-as évek.
10. Krishtal V.V., Grigoryan S.R. Szexológia. - M.: PER SE, 2002. - 879 p.
11. Krishtal E.V., Vornik B.M. Szexopatológia: asszisztens. -K.: "Gyógyászat", 2014.-544s.
12. A betegségek 10. revíziós nemzetközi osztályozása (ICD-10). Hozzáférési mód: http://mkb-10.com/.
13. Milman L.Ya. Impotencia. -L., "Orvostudomány", 1965.-223p.
14. Szexuális diszfunkció diabetes mellitusban szenvedő férfiaknál. / Szerk. M. I. Kogan. - M., 2005. - 224 p.
15. Általános szexopatológia: Útmutató orvosoknak / Szerk. G.S. Vasilchenko.- M., "Orvostudomány", 1977.-487p.
16. Porudominsky I.M. Szexuális zavarok férfiaknál. -M., "Gyógyászat", 1968.-455.
17. Szexopatológia: kézikönyv / Szerk. G.S. Vasilchenko.- M., "Orvostudomány", 1990.-575p.
18. Yunda I.F. A férfi nemi szervek betegségei. - Kijev, "Egészség", 1981.-248.
19. Betegségek és kapcsolódó egészségügyi problémák nemzetközi statisztikai osztályozása, 10. felülvizsgálat. Hozzáférési mód: http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en.
Anémia- klinikai és hematológiai szindrómák csoportja, amelyek közös pontja a hemoglobin koncentrációjának csökkenése a vérben, gyakrabban az eritrociták számának (vagy az eritrociták teljes térfogatának) egyidejű csökkenésével.
A vérszegénység meghatározása:
Nemtől és életkortól függően a hemoglobintartalom normája egy liter vérben eltérő lehet.
Emel A hemoglobint akkor figyelik meg, ha:
primer és másodlagos eritremia;
kiszáradás (hamis hatás a hemokoncentráció miatt);
túlzott dohányzás (funkcionálisan inaktív HbCO képződése).
hanyatlás A hemoglobint akkor észlelik, ha:
hiperhidratáció (a hemodilúció miatti hamis hatás - a vér "hígulása", a plazma térfogatának növekedése a képződött elemek összességének térfogatához képest).
Anémia osztályozása:
Az anémiákat különböző kritériumok szerint csoportokra osztják. A vérszegénység osztályozása elsősorban a kényelemen, a klinikai gyakorlatban való hatékony alkalmazásának lehetőségén alapul.
Színindex szerint
A színindex (CPI) a vörösvértestek hemoglobinnal való telítettségének mértékét mutatja. Általában 0,85-1,05. Ettől függően az ilyen vérszegénységeket megkülönböztetik:
hipokróm- CPU< 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8):
Vashiányos vérszegénység
thalassemia (recesszív típus által örökölt betegség, amely a normál hemoglobin szerkezetének részét képező polipeptidláncok szintézisének csökkenésén alapul)
normokróm- CPU 0,85-1,05:
hemolitikus anémia (amikor a vörösvértestek pusztulásának sebessége meghaladja a termelésük sebességét)
posztvérzés (vérzés vagy vérzés miatti vérveszteség következtében)
a csontvelő daganatos megbetegedései
aplasztikus anémia
extramedulláris daganatok
vérszegénység az eritropoetin termelés csökkenése miatt
Hiperkróm- CPU > 1.1:
B12-vitamin-hiányos vérszegénység
folsavhiányos vérszegénység
mielodiszplasztikus szindróma
Súlyosság szerint
A hemoglobinszint csökkenésének súlyosságától függően a vérszegénység három súlyossági fokát különböztetjük meg:
Könnyen- hemoglobinszint a normál alatt, de 90 g/l felett;
Közepes- hemoglobin 90-70 g/l között;
nehéz- 70 g/l alatti hemoglobinszint.
A csontvelő regenerációs képessége szerint
Az ilyen regeneráció fő jele a retikulociták (fiatal vörösvérsejtek) számának növekedése a perifériás vérben. A norma 0,5-2%.
Aregeneratornaya(például aplasztikus anémia) - jellemző a retikulociták hiánya.
Hiporegenerátor(B12-vitamin-hiányos vérszegénység, vashiányos vérszegénység) - jellemző a 0,5% alatti retikulociták száma.
normoregenerátor vagy regeneratív (poszthemorrhagiás) - a retikulociták száma normális (0,5-2%).
Hiperregeneratív(hemolitikus anémia) - a retikulociták száma több mint 2%.
Patogenetikai osztályozás
A vérszegénység, mint kóros folyamat kialakulásának mechanizmusai alapján
vashiány vérszegénység - vashiányhoz társul
Dyshemopoetikus vérszegénység - vérszegénység, amely a vörös csontvelőben károsodott vérképzéssel jár
Posthemorrhagiás vérszegénység - akut vagy krónikus vérvesztéssel jár
Hemolitikus vérszegénység - a vörösvértestek fokozott pusztulásával jár
B12 - és folsavhiány anémia
Anémia patogenezise:
A vérszegénység kialakulásának három fő mechanizmusa van:
Ennek eredményeként vérszegénység a normál vörösvértestek képződésének és a hemoglobin szintézisének megsértése. Ilyen fejlődési mechanizmus figyelhető meg vas-, B12-vitamin-, folsavhiány esetén, a vörös csontvelő betegségei során. Néha vérszegénység lép fel nagy dózisú C-vitamin bevételekor (a C-vitamin nagy dózisban blokkolja a B12-vitamin hatását).
Ennek eredményeként vérszegénység vörösvértestek elvesztése- főként akut vérzés (trauma, műtét) következménye. Meg kell jegyezni, hogy krónikus, kis mennyiségű vérzés esetén a vérszegénység oka nem annyira a vörösvértestek elvesztése, hanem a vashiány, amely a krónikus vérveszteség hátterében alakul ki.
Ennek eredményeként vérszegénység a vörösvértestek felgyorsult pusztulása. Normális esetben a vörösvértestek élettartama körülbelül 120 nap. Egyes esetekben (hemolitikus vérszegénység, hemoglobinopátiák stb.) a vörösvérsejtek gyorsabban pusztulnak el, ami vérszegénységet okoz. Néha a vörösvértestek pusztulását elősegíti jelentős mennyiségű ecet használata, ami a vörösvértestek felgyorsult lebomlását okozza.
Az eritrocitákkal kapcsolatos általános vérképek:
RBC- hemoglobint tartalmazó, oxigént és szén-dioxidot szállító vörösvértestek abszolút tartalma (norma 4,3-5,15 sejt/l).
HGB- hemoglobin koncentrációja a teljes vérben (normál 132-173 g/l). Az elemzéshez cianid komplexet vagy cianidmentes reagenseket használnak (a toxikus cianid helyettesítésére). Mólban vagy grammban mérik literenként vagy deciliterenként.
HCT- hematokrit (normál 0,39-0,49), a teljes vértérfogatnak a vérsejteknek tulajdonítható része (% \u003d l / l). A vér 40-45%-ban kialakult elemekből (eritrociták, vérlemezkék, leukociták) és 60-65%-ban a plazmából áll. A hematokrit a képződött elemek és a vérplazma térfogatának aránya. Úgy gondolják, hogy a hematokrit az eritrociták térfogatának és a vérplazma térfogatának arányát tükrözi, mivel az eritrociták főként a vérsejtek térfogatát teszik ki. A hematokrit a vörösvértestek mennyiségétől és az MCV értékétől függ, és megfelel az RBC * MCV szorzatának.
Eritrocita indexek (MCV, MCH, MCHC):
MCV- az eritrocita átlagos térfogata köbmikrométerben (µm) vagy femtoliterben (fl) (a norma 80-95 fl). A régi elemzések jelezték: mikrocitózis, normocitózis, makrocitózis.
MCH- az egyes eritrociták átlagos hemoglobintartalma abszolút egységekben (norma 27-31 pg), arányos a "hemoglobin / eritrociták száma" arányával. A vér színjelzője a régi tesztekben. CPU=MCH*0,03
MCHC- a hemoglobin átlagos koncentrációja a vörösvértestek tömegében, és nem a teljes vérben (a norma 300-380 g / l, ami az eritrocita hemoglobinnal való telítettségének mértékét tükrözi. Az MCHC csökkenése figyelhető meg a hemoglobinszintézis károsodásával járó betegségekben Ez azonban a legstabilabb hematológiai mutató. Bármilyen pontatlanság, amely a hemoglobin, hematokrit, MCV meghatározásával kapcsolatos, az MCHC növekedéséhez vezet, ezért ez a paraméter a műszerhiba vagy a mintavétel során elkövetett hiba indikátoraként szolgál. felkészülés a tanulmányra.