تصنيف مسببة للأمراض. تصنيف فقر الدم: المسببات المسببة للأمراض
هذه هي أمراض نظام كريات الدم الحمراء ، والتي تتكون في انخفاض في كتلة كريات الدم الحمراء وكمية الهيموغلوبين ، وفي بعض الحالات فقط في انخفاض في الأخير. في الوقت الحالي ، تُعرف الآليات التي تسبب تطور فقر الدم ، في حين تم تطوير التصنيفات الحديثة مع مراعاة الآلية المسببة للأمراض التي تسببها.
ومع ذلك ، لفترة طويلة تنطبق تصنيفات فقر الدمووفقا للطرق المعتادة للبحوث الدموية. لذلك ، مع الأخذ في الاعتبار المعلمات الكمية ، يتم تمييز فقرات النورمو والميكرو والكلية ، في حين أن فقر الدم النورو ونقص وفرط الأرومي معروف وفقًا لمؤشر حمل الهيموغلوبين من خلايا الدم الحمراء أو وفقًا لمؤشر اللون الكلاسيكي. ومع ذلك ، لا يشير أي من تصنيفات الدم الكلاسيكية المشهورة إلى النوع المسببة للأمراض من فقر الدم.
في هذا الإتصال فقر الدم normochoroidalهو انحلال ، بسبب النزيف الحاد أو نخاع العظم ، في حين أن انحلال النخاع الدقيق أو نقص الغدة الدرقية. لا تتوافق فقر الدم المفرط والكلية ، التي تعتبر خبيثة ، مع آلية مسببة للأمراض الشائعة - نقص فيتامين B12 أو حمض الفوليك.
من وجهة نظر الفيزيولوجية المرضية ، التجدد ، ناقص أو تجديد فقر دماعتمادًا على الحالة الوظيفية لنخاع العظم ، والتي ، من الناحية المورفولوجية ، هي ناقصة أو ألنسة ، وكذلك normo- أو تضخم.
مدرج صفة مميزة، فيما يتعلق بمورفولوجيا خلية الدم الحمراء أو الحالة المورفوفية لنخاع العظام ، يتم الاحتفاظ بها في تسمية الأنواع الفردية من فقر الدم ، ولكن فقط من أجل استكمال طبيعة واحد أو آخر منها ، والتي تحددها آلية الزناد المقابلة. لذلك ، يعتمد أي تصنيف حديث على الآلية المسببة للأمراض التي تسبب فقر الدم. عندما يكون ذلك ممكنًا ، فإن الحالة المسببة التي تحدد هذا التسبب في الاعتبار بالإضافة إلى ذلك.
استخدم بدقة المصطلحات المسببةيبدو أن فئات fication صحيحة فقط في حالات معينة من الإمراض المعقدة. تسبب بعض العوامل المسببة للأمراض ، مثل السامة والكيميائية والعقاقير التي يسببها عددًا من حالات فقر الدم ، بينما تساهم أيضًا في تطوير عمليات انحلال الدم أو نخاع العظم الأطلي. على العكس من ذلك ، تتطور بعض أنواع فقر الدم الممرضة تحت تأثير عدد من العوامل الخلوية. لذلك ، يحدث فقر الدم اللاتنسجي بسبب العوامل السامة والمعدية وتسلل اللوكيميا والتصلب النخاعي والورم الخبيث الورمي ، إلخ.
إلى عن على طبيب، وكذلك لغرض إجراء التشخيص من قبل عامل المختبر ، يبدو من الأنسب أن نعزو فقر الدم هذا بدقة إلى نوع أو آخر وفقًا لمفهوم إمراضي معين ، حيث تعمل آليات مختلفة على أنسجة التاج. تعمل هذه الآليات على تغيير كتلة كريات الدم الحمراء من حيث التركيب والانتشار ، ومفهوم النسيج الفردي - الإريثرون - والتركيبات الطرفية والمركزية.
سلسلة الكريات الحمر(الإريثرون) يحتوي على كتلة من خلايا الدم الحمراء المحيطية ، يتم قياسها من خلال شدة انحلال الدم المحيطي ومعدل إنتاجها بواسطة نخاع العظم مع دخولها الإضافي إلى الدورة الدموية الطرفية. يرجع التنظيم السيبرني للإنتاج - تكوين الدم - إلى العوامل السيبرانية للتنظيم الذاتي ، حيث يتم إذابة 50 مل من كتلة كرات الدم الحمراء يوميًا وتدخل نفس الكمية إلى مجرى الدم بعد التكاثر التجديدي في نخاع العظام الكريات الحمر.
وقد وجد أنه في إطار العامة تكوين النخاع، الكريات الحمر ناتجة عن بنية نخاع العظم ، مع أقسام السدى والحمة. يحتوي قسم السدى على مناطق من الخلايا السرطانية غير المتمايزة - "الخلايا الجذعية" - في علاقة غذائية خاصة مع سدى الأوعية الدموية الكولاجينية. من هنا ، تنتقل خلايا الإجهاد إلى المجموعة النشطة وتكتسب القدرة على التكاثر والتمايز من أجل تكوين حمة نشطة للكريات الحمر. البنية المورفولوجية الطبيعية للخلايا المريحة والحمة النشطة هي أساس القدرة على الانتعاش المكونة للدم.
هذا الأخير يرجع إلى ما يلي ثلاث وظائف لنخاع العظام: الانقسام الانقسامي ، التمايز والنضج ، التكوُّن الخلوي لكريات الدم الحمراء الناضجة. يتم نشر هذه الوظائف تحت السيطرة الجينية المضمنة في سلالة الخلايا ، والتي تصبح نشطة من خلال العوامل اللاجينية لازالة الاكتئاب. تحدد هذه العوامل انتقال الخلايا غير المتمايزة المستريحة إلى القسم النشط من الانتشار والتمايز. دور إرشادي معروف للإريثروبويتين في عملية تمايز سلالة الخلية لأغراض تكوين الدم. علاوة على ذلك ، في عملية النضج المناسب لخلايا الدم الحمراء ، الطبيعي في الشكل والحجم ومحتوى الهيموجلوبين ، تشارك أيضًا عوامل أخرى في تكوين الكريات الحمر.
سابقا ، معروفة العوامل التنظيمية لتكوين الكريات الحمر، عوامل ذات تأثير مثير للجدل ، بما في ذلك عوامل الغدد الصماء والنباتية العصبية ، فضلاً عن العوامل الغذائية الفردية.
تصنيف فقر الدم، الذي يستخدم لأكثر من 20 عامًا ، يعتمد على تقييم موحد لأنسجة الدم والمكونات المركزية والمحيطية للوظائف الرئيسية لنخاع العظام. التصنيف المستخدم ، الذي يعتمد على المفهوم التشكيلي لأنسجة الدم ، يميز ثلاث مجموعات كبيرة من فقر الدم ، يحددها تغيير تغيير في المكون المركزي للإريثرون ، والآخران - بسبب التغيرات في المكون المحيطي. يوضح الشكل جميع المجموعات التي تعتمد على المكونات المركزية والطرفية.
وشملت المجموعة الأولى فقر دم، يتطور بسبب نقص الوظيفة الأولى لنخاع العظام (وظيفة الانقسام الانقسامي) ، بما في ذلك فقر الدم الناقص أو اللاتنسجي ذي الطبيعة المتجددة ، والذي يحدده انخفاض في عدد خلايا الأرثروبلاستس.
ينسب المؤلفون الألمان (جاسر) فقر الدم إلى قلة الكريات الحمر، والتي تتزامن مع المصطلحات الكلاسيكية عدم التنسج أو نقص تنسج الدم ، والتي تم إنشاؤها أيضًا من قبل المؤلفين الألمان ، ولكن كبار السن (إيرليش ، فرانك).
فيما يتعلق بالمعرفة الحديثة حول تكون الدم إرسليففي العمل الأمريكي لأمراض الدم ، هناك إضافة عادلة ، والتي بموجبها يؤثر نقص التكاثر إما على سلالة الخلايا متعددة القدرات غير المتمايزة في ظل ظروف عدم تنسج نخاع العظم العام ، حيث تبقى سلالة الخلايا الأولية فقط ، أو سلالات الخلايا فقط التي تتطور من أجل الغرض من تكون الدم وفي هذه الحالة عدم تنسج أحمر انتقائي - كريات الدم الحمراء.
ويلاحظ المؤلف الأمريكي ذلك بالإضافة إلى ذلك عدم تنسج أحمرأو قلة الكريات الحمريتطور عند مستوى معين من التمايز المكونة للكريات الحمر ، كما هو ملاحظ في فقر الدم بيرمر أو فقر الدم الحمضي ، بسبب توقف النضج في مراحل مختلفة من الكريات الحمر والتكون الضخم. يوضح الجدول أدناه جميع أنواع فقر الدم اللاتنسجي ، التي تحددها العوامل المسببة التي تدمر خلايا الدم الحمراء ، ولكنها لا تؤثر على آليات انقسام الخلايا في وقت متأخر أو التواريخ المبكرةإنضاج.
ضمت المجموعة الثانية فقر دمبسبب ضعف التمايز والنضج من خلايا الدم الحمراء إلى كريات الدم الحمراء. في بعض الحالات ، مثل فقر الدم الحاد الناتج عن نقص فيتامين ب 12 ، يحدث توقف النضج في المراحل المبكرة - الأرومة الحمضية أو الأرومة الوعائية. ولكن هناك أيضًا حالات انسداد في مراحل لاحقة - في خلايا كريات الدم الحمراء القاعدية أو متعددة الألوان ، كما لوحظ في حالات تكوين الهيموجلوبين غير الكافي بسبب نقص الحديد العام أو تكوين احتياطيات الحديد بواسطة البلاعم.
وفقًا للجدول ، من الواضح أنه في معظم حالات فقر الدمفي هذه المجموعة ، يرجع نقص النضج إلى عوامل مسببة معروفة ، مثل فقر الدم الناقص الصبغي بيرمر. في أشكال أخرى ، تكون العوامل المسببة للأمراض غير معروفة ، وربما تكون ذات طبيعة وراثية ، بينما يتم تقديم الفرضيات لشرح التسبب في اضطرابات النضج ، كما هو الحال في فقر الدم الحديدي وحتى فقر الدم الذي يتطور مع متلازمة دي غولييلمو أو فقر الدم الناجم عن خلل تكوين الكريات الحمر. .
المجموعة الثالثة فقر دمذات الطبيعة المركزية أكثر نظرية ، حيث لا توجد حالات معروفة لفقر الدم بسبب انخفاض كتلة كريات الدم الحمراء المنتشرة بسبب انتهاك الوظيفة الوحيدة لتكوين الخلايا. لقد ثبت بوضوح أن الجيل الجديد من الخلايا الناضجة يخرج من نخاع العظم عبر آلية محيطية. استجابة. لكن يتم ملاحظة عيب التفريغ فقط كنتيجة لانتهاك النضج ، في حين أن الانخفاض في كتلة كريات الدم الحمراء هو نتيجة لانخفاض معدل التفريغ بسبب انخفاض كتلة الخلايا الناضجة في نخاع العظام.
أقدم ولم يتم اختبارها أيضًا الفرضيات(دوان ، كروسبي) جادل بأنه في ظروف فرط الطحال ، يتطور قلة الكريات البيض المحيطية بسبب تثبيط الطحال للخلل الخلوي. في الأساس ، يعتبر التخلخل الخلوي الذي تم التقليل من شأنه نتيجة لفشل الوظيفتين الأخريين لنخاع العظم.
فقر الدم هو حالة تتميز بانخفاض تركيز الهيموجلوبين ، وفي معظم الحالات ، انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء والهيماتوكريت في الدم.
يمكن أن يكون فقر الدم نسبيًا ، ناجمًا عن زيادة حجم البلازما (تمييع الدم ، فرط حجم الدم) ، ومطلقًا ، بسبب تغير في عدد خلايا الدم الحمراء المنتشرة. لوحظ فقر الدم النسبي أثناء الحمل ، وفشل القلب ، ونقل بدائل الدم ، وفقدان الدم الحاد. يرافق تخفيف الدم انخفاض في عدد كريات الدم الحمراء ومحتوى الهيموغلوبين لكل وحدة حجم ، مع الحفاظ على الكتلة الكلية لكريات الدم الحمراء. يمكن إخفاء فقر الدم في ظروف مصحوبة بتغلغل في الدم (قيء غزير ، إسهال غزير ، إلخ).
فقر الدم متنوع في الأصل وغالبًا ما يكون له أسباب مرضية مختلطة. في معظم الحالات ، لا يكون فقر الدم شكلاً تصنيفياً مستقلاً ، ولكنه مظهر من مظاهر المرض الأساسي.
يصاحب أمراض النسيج الضام المنتشرة والأمراض الجهاز الهضميوالكبد والكلى والاورام الخبيثة المزمنة أمراض معديةوالعمليات الالتهابية.
مجموعة متنوعة من العوامل الكامنة وراء تطور فقر الدم تجعل من الصعب التمييز بينها. في المرحلة الأولى من البحث التشخيصي ، الهدف الرئيسي هو تحديد المتغير الممرض لفقر الدم ، أي الآلية الرئيسية التي تسبب انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين. في المرحلة التالية ، يهدف تشخيص المرض إلى تحديد العملية المرضية الكامنة وراء متلازمة فقر الدم. تعتمد مراحل تشخيص فقر الدم على البيانات البحث المخبريوتعتمد في كثير من النواحي على مستوى وجودة الدراسات التي أجريت ، وعلى التفسير الصحيح للنتائج التي تم الحصول عليها.
الأكثر شهرة هو تصنيف فقر الدم من خلال المسببات والمرض ، يسمى "إمراضي".
فقر الدم الناجم عن فقدان الدم (فقر الدم التالي للنزف).
فقر الدم الحاد التالي للنزف.
فقر الدم المزمن التالي للنزف.
فقر الدم بسبب عدم كفاية الكريات الحمر.
فقر الدم الناقص الصبغي.
- فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
- فقر الدم المصاحب لخلل في تخليق البورفيرينات.
فقر الدم السوي.
- فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة.
- فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن.
- فقر دم لا تنسّجي.
- فقر الدم في الأورام والنقائل في نقي العظم.
فقر الدم الضخم الأرومات.
- فقر الدم بسبب نقص فيتامين ب 12.
- فقر الدم الناجم عن نقص الفوليك.
فقر الدم بسبب زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء (فقر الدم الانحلالي).
فقر الدم بسبب عوامل زيادة كرات الدم الحمراء.
- فقر الدم الانحلالي المناعي.
- فقر الدم الانحلالي.
- فقر الدم الانحلالي بالمناعة الذاتية.
- فقر الدم الانحلالي نتيجة التلف الميكانيكي لخلايا الدم الحمراء.
فقر الدم بسبب عوامل كريات الدم الحمراء.
- فقر الدم الانحلالي المرتبط بانتهاك بنية غشاء كرات الدم الحمراء (اعتلال كرات الدم الحمراء - وراثي ومكتسب).
- فقر الدم الانحلالي مجهري الكريات البيض.
- فقر الدم الانحلالي البيضاوي.
- فقر الدم الانحلالي عن طريق الفم.
- فقر الدم الانحلالي الناجم عن انتهاك البنية الدهنية لغشاء كرات الدم الحمراء (كثرة الخلايا الشوكية).
- فقر الدم الانحلالي الناتج عن نقص إنزيمات كرات الدم الحمراء (اعتلال تخمر كرات الدم الحمراء).
- فقر الدم الانحلالي المرتبط بالنشاط غير الكافي لأنزيمات انحلال السكر.
- فقر الدم الانحلالي المصاحب للنشاط غير الكافي لأنزيمات تحويلة فوسفات البنتوز.
- فقر الدم الانحلالي المصاحب لقلة نشاط إنزيمات الجلوتاثيون.
- فقر الدم الانحلالي المصاحب لخلل في تركيب الغلوبين (اعتلال الهيموجلوبين).
- الثلاسيميا.
- فقر الدم الانحلالي الناجم عن نقل الهيموجلوبين غير الطبيعي (HbS ، HbC ، HbD ، HbE ، إلخ).
- فقر الدم الانحلالي الناجم عن انتقال الهيموجلوبين غير الطبيعي وغير المستقر.
فقر الدم الانحلالي بسبب طفرة جسدية في الخلايا السلفية تكون النخاع.
- بيلة الهيموجلوبين الانتيابية الليلية.
على الرغم من تنوع حالات فقر الدم ، إلا أن معظمها يتميز بوجود أعراض سريرية ومخبرية شائعة.
الأعراض السريرية الشائعة هي الضعف ، والتعب ، وشحوب الجلد والأغشية المخاطية ، وضيق التنفس ، والدوخة ، والخفقان.
من المؤشرات المختبرية الشائعة لفقر الدم انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم أقل من القيم الطبيعية. إلى جانب الأعراض السريرية والمخبرية العامة ، لكل نوع من أنواع فقر الدم علاماته الخاصة.
يسمى انخفاض عدد خلايا الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين عن القيم القياسية بفقر الدم. فقر الدم ليس مرضًا مستقلاً ، ولكنه أحد الأعراض المصاحبة للعديد من العمليات الفسيولوجية والمرضية ونادرًا ما يحدث بسبب الأمراض الأولية في الجهاز المكونة للدم.
وفقًا لقيم الهيماتوكريت ، يمكن تقسيم فقر الدم إلى درجات الشدة التالية:
فقر الدم الخفيف 36-42٪؛
متوسط 24-35٪ ؛
أقل من 24٪.
الهيماتوكريت أقل من 15٪ - يتطلب نقل دم طارئ من متبرع.
التصنيف الممرض (7) فقر الدم الناجم عن فقدان الدم
فقر الدم المزمن التالي للنزف.
فقر الدم بسبب قصور تكون الكريات الحمر (نقص التكاثر)
1. فقر الدم الناقص الصبغي:
نقص الحديد؛
فقر الدم المرتبط بضعف تخليق البورفين.
2. فقر الدم الطبيعي:
فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة.
فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن.
فقر دم لا تنسّجي؛
فقر الدم في الأورام والنقائل في نقي العظم.
3. فقر الدم الضخم الأرومات:
فقر الدم بسبب نقص الفيتامينات
فقر الدم الناجم عن نقص الفوليك.
فقر الدم بسبب زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء (فقر الدم الانحلالي)
1. فقر الدم بسبب عوامل زيادة كرات الدم الحمراء:
فقر الدم الانحلالي المناعي:
فقر الدم الانحلالي Isoimmune.
فقر الدم الانحلالي بالمناعة الذاتية.
الجدول 9
خوارزمية للتشخيص التفريقي لفقر الدم (M. \ Vlntrobe)
فقر الدم الانحلالي بسبب التلف الميكانيكي لخلايا الدم الحمراء.
2. فقر الدم الناجم عن عوامل كريات الدم الحمراء:
فقر الدم الانحلالي المرتبط بانتهاك بنية غشاء كرات الدم الحمراء (الخلايا المجهرية ، البيضاوي ، كريات الفم ، كثرة الخلايا الشوكية) ؛
فقر الدم الانحلالي الناجم عن نقص إنزيمات كرات الدم الحمراء (إنزيمات تحلل السكر ، إنزيمات تحويلة فوسفات البنتوز ، إنزيمات نظام الجلوتاثيون) ؛
فقر الدم الانحلالي المرتبط بضعف تخليق الغلوبين.
3. فقر الدم الانحلالي الناجم عن طفرة جسدية للخلايا السلفية تكون النخاع.
فقر الدم الحاد التالي للنزف
فقر الدم الحاد التالي للنزف هو حالة تتطور نتيجة الفقد السريع لكمية كبيرة من الدم. يمكن أن يكون سبب فقدان الدم الحاد: انتهاك سلامة جدران الوعاء بسبب إصابته ، وتلف العملية المرضية في الأمراض المختلفة (قرحة المعدة والأمعاء ، والأورام ، والولادات المرضية ، وما إلى ذلك) ؛ تغيير في نفاذية الشعيرات الدموية (أهبة نزفية) أو انتهاك في نظام الإرقاء. عواقب هذه التغييرات ، بغض النظر عن الأسباب التي تسببت فيها ، هي من نفس النوع.
يتميز رد الفعل الطبيعي للجسم لفقدان الدم بتفعيل تكون الدم.
فقر الدم الذي يتطور من اليوم الأول إلى الثاني بعد فقدان الدم هو ذو طبيعة طبيعية: الشلل الدماغي قريب من 1.0. عادة ما يتم ملاحظة أكبر التغييرات في المعلمات الدموية للدم المحيطي بعد 4-5 أيام من فقدان الدم. هذه التغييرات ناتجة عن الانتشار النشط لعناصر نخاع العظام. معيار نشاط تكون الدم (تكون الكريات الحمر) هو زيادة في كمية
الخلايا الشبكية تصل إلى 2-10٪ أو أكثر ، متعددة الألوان (الشكل 28). تتطور كثرة الشبكيات وتعدد الألوان ، كقاعدة عامة ، بالتوازي وتشير إلى تجديد محسن لخلايا كرات الدم الحمراء ودخولها إلى الدم. يزداد حجم خلايا الدم الحمراء بعد النزيف بشكل طفيف (كثرة الكريات الحمر). قد تظهر خلايا الدم الحمراء. إذا لم ينخفض عدد الخلايا الشبكية في بداية الأسبوع الثاني ، فقد يشير ذلك إلى استمرار النزيف.
يتم تشخيص شدة فقر الدم من خلال مؤشرات الهيموغلوبين ، كريات الدم الحمراء ، الخلايا الشبكية ، استقلاب الحديد.
في اليوم الخامس - الثامن بعد النزيف ، عادة ما تحدث زيادة في عدد الكريات البيضاء المعتدلة (بمقدار 1.2-1.8 مرة) وتحول طفيف في الطعنة. تحدث كثرة الكريات البيضاء المستمرة في وجود عدوى مرتبطة بها. يزيد عدد الصفائح الدموية بمقدار 1.5-2 مرات.
مع فقدان الدم الصغير ، يدخل الحديد المترسب إلى نخاع العظام ، حيث يتم استهلاكه لتخليق الهيموجلوبين. تعتمد درجة الزيادة في الحديد في الدم على مستوى الحديد الاحتياطي ونشاط تكون الكريات الحمر وتركيز الترانسفيرين في البلازما. مع فقدان دم حاد واحد ، لوحظ انخفاض عابر في مستوى الحديد في البلازما. مع فقدان الدم بكميات كبيرة ، يظل الحديد في الدم منخفضًا. يترافق نقص الحديد الاحتياطي مع نقص الكريات البيض وتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. تتأثر درجة فقر الدم بحجم ومعدل فقدان الدم ، والوقت منذ النزيف ، واحتياطي الحديد في أعضاء التخزين ، والعدد الأولي لكريات الدم الحمراء والهيموجلوبين.
نقص الأكسجة في الأنسجة ، الذي يتطور مع فقدان الدم ، يؤدي إلى تراكم نقص الأكسدة في الجسم
المنتجات الأيضية والحماض الذي يتم تعويضه في البداية. يترافق تقدم العملية مع تطور الحماض غير المعوض مع انخفاض في درجة الحموضة في الدم. في المرحلة النهائية ، ينضم القلاء إلى الحماض. يزيد حاصل الجهاز التنفسي. يتطور ارتفاع السكر في الدم ، ويزداد نشاط إنزيمات LDH و ACT ، مما يؤكد تلف الكبد والكلى. في مصل الدم ، ينخفض تركيز Na و Ca ، ويزداد محتوى K و Mg و P و C1 غير العضوي ، ويعتمد تركيز الأخير على درجة الحماض وقد ينخفض مع زواله.
فقر الدم المزمن التالي للنزف
فقر الدم المزمن التالي للنزف هو فقر الدم الناقص الصبغي الذي يحدث مع فقدان الدم المعتدل لفترات طويلة.
تشبه هذه الحالات فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) وتصاحب:
نزيف معدي معوي مزمن.
العمليات الالتهابية في الرحم.
فقدان الدم من المسالك البولية.
نقص الحديد ممكن مع التغذية الاصطناعية غير المتوازنة والتهابات الحيوانات الصغيرة ، نتيجة لسوء الامتصاص في الأمعاء (بعد استئصال واسع للأمعاء الدقيقة ، مع التهاب الأمعاء المزمن ، الجيارديا ، غزوات الديدان الطفيلية).
يحدث انتهاك لنقل الحديد من المستودع إلى الإريثرون في غياب تخليق الترانسفيرين ، وكذلك أمراض الكبد المصحوبة بضعف وظيفة تخليق البروتين (التهاب الكبد ، تليف الكبد ، سرطان الكبد).
يؤدي العلاج بالإريثروبويتين المؤتلف إلى تحفيز تكون الكريات الحمر وزيادة استهلاك الحديد بواسطة كريات الدم الحمراء ، مما يساهم في تطوير IDA-
الجدول 10
فقر الدم بسبب فقدان الدم
نوع فقر الدم |
فقر الدم الحاد التالي للنزف |
فقر الدم المزمن التالي للنزف (IDA) |
التعرق السريع معروف |
طويل الأمد معتدل |
|
حجم دم كبير: الإصابة ، وقرحة المعدة والأمعاء ، والورم ، والولادة المرضية ، وما إلى ذلك ، والتغيرات في نفاذية الشعيرات الدموية (أهبة نزفية) أو انتهاك في نظام الإرقاء. |
نزف: نزيف الجهاز الهضمي المزمن ، العمليات الالتهابيةفي الرحم ، وفقدان الدم من المسالك البولية ، وما إلى ذلك. |
|
صفات |
تفعيل تكون الدم: CP -1.0 ، الخلايا الشبكية تصل إلى 2-10٪ أو أكثر ، عديد الألوان ، كثرة الكريات ، نقص الهيموغلوبين ، كريات الدم الحمراء ، MCV ، MCH ، MCHC طبيعية. مع التقدم |
استنفاد نشاط نخاع العظم المتعدد: عدد كريات الدم الحمراء طبيعي ، وانخفاض Hb ، MCH<ЧЦП<0,7, МСНС, МСУ < нижней границы N. гипохромия, анизоцитоз со склонностью к микроцитозу. |
معالجة: انخفاض في درجة الحموضة في الدم ، ارتفاع السكر في الدم ، زيادة في LDH ، ACT ، K ، Mg ، P ، C1 ، انخفاض في Na و Ca من الحديد في الدم. |
في كل حالة ، يسبق نقص الحديد ، أولاً وقبل كل شيء ، استنفاد احتياطياته ، ثم ينخفض نقل الحديد ، ثم ينخفض نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد ، وأخيراً ، يتم تعطيل تخليق الهيموجلوبين.
مع مسار طويل من IDA ، يتم استنفاد النشاط التكاثري لنخاع العظم ، ويزداد تكوين الكريات الحمر غير الفعال ، مما يؤدي إلى انخفاض عدد خلايا نوى الدم ، وانخفاض في عدد كريات الدم الحمراء ، وظهور مجموعة من كريات الدم الحمراء مع زيادة الحجم ، والتأخير في نضوج الخلايا الحبيبية ممكن.
عند الفحص ، يجب الانتباه إلى البحث عن أسباب النزيف الطفيف المطول: نزيف اللثة ، والتلف الشديد للبراغيث ، إلخ.
فقر الدم المرتبط بانتهاك تخليق البورفين (فقر الدم sidero-blast)
يحدث فقر الدم في هذه المجموعة (نادر جدًا في الحيوانات) بسبب الاستخدام غير الكافي أو غير الطبيعي للحديد داخل الخلايا أثناء تخليق الهيموغلوبين ، على الرغم من محتوى الحديد الطبيعي أو المتزايد في الميتوكوندريا في كريات الدم الحمراء. قد ترتبط هذه العيوب باضطرابات وراثية أو بآفة مكتسبة ، على سبيل المثال ، نتيجة للتسمم بالرصاص أو نقص فيتامين ب 6. السمة المميزة لهذا النوع من فقر الدم هي تشبع الجسم بالحديد.
يتميز فقر الدم هذا بعلامات تكون الكريات الحمر غير فعالة ، والتي تعرف بأنها فقر الدم مع قلة الكريات الحمر النسبية أو المطلقة. يزداد محتوى الحديد في الدم بشكل ملحوظ.
في الدم المحيطي ، يتناقص محتوى الهيموغلوبين تدريجيًا بمقدار مرتين أو أكثر ، وتظهر كريات الدم الحمراء مع نقص صبغ الدم الشديد (انخفاض CP ، MCH ، MCHC) ، تم الكشف عن كثرة الكريات الحمر المتشابهة ، ويظهر ثقب قاعدية من كريات الدم الحمراء (الشكل 15).
فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة (ACD)
تلقى فقر الدم المصاحب للأمراض المعدية والروماتيزمية والأورام الاسم الشرطي "فقر الدم الناجم عن الأمراض المزمنة" (ACD). ترددها في ظل هذه الظروف يصل إلى 100٪. ACD هي الثانية الأكثر شيوعًا بعد IDA. يتميز ACD بنقص الحديد في إعادة التوزيع أو وظيفيًا بسبب تراكم وإعاقة إطلاق الحديد في الخلايا الضامة للأنسجة ، مما يؤدي إلى انخفاض توصيل الحديد إلى خلايا الدم الحمراء في نخاع العظم ، وضعف تكون الكريات الحمر ، وتطور فقر الدم.
في كثير من الأحيان ، يكون فقر الدم في ACD سويًا طبيعيًا للكروم ، وغالبًا ما يكون ناقص اللون بشكل معتدل.
الجدول 11
التشخيص التفريقي لفقر الدم ACD و IDA
التشخيص التفريقي لنقص الحديد الحقيقي وإعادة التوزيع ممكن فقط إذا تم تحديد مستوى الفيريتين في الدم. قد يؤدي التشخيص الخاطئ لـ IDA إلى تعيين مستحضرات الحديد مع تطور داء هيموسيديريات ثانوي.
فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن
فقر الدم هو أحد أكثر المتلازمات المميزة التي تصاحب مسار الفشل الكلوي المزمن (CRF). مع انخفاض تصفية الكرياتينين إلى أقل من 30 مل / دقيقة ، تظهر علامات فقر الدم قبل تطور الآزوتيميا الشديدة. يتجلى تطور المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن في تبول الدم الحاد ، إلى جانب فقر الدم الحاد.
تشمل الأسباب المؤدية إلى الإصابة بفقر الدم ما يلي:
نقص إرثروبويتين الذاتية.
تقصير عمر كريات الدم الحمراء.
التأثير السام على كريات الدم الحمراء لمنتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين التي تعزز عمليات تحلل الأغشية ؛
فقدان الدم بسبب خلل في الصفائح الدموية.
في الدم المحيطي ، سوي الخلايا السوية ، في كثير من الأحيان يتم الكشف عن فقر الدم الناقص الصغر. عادة ما يكون عدد الخلايا الشبكية في فقر الدم الكلوي طبيعيًا أو ينخفض قليلاً.
يؤدي علاج المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن بأدوية الإريثروبويتين المؤتلف إلى تصحيح جزئي لفقر الدم ، ومع ذلك ، بسبب تحفيز تكون الكريات الحمر ، قد يؤدي ذلك إلى
تطوير IDA ، والتي بموجبها من الضروري التحقيق في معايير التمثيل الغذائي للحديد أثناء العلاج.
يتميز فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن بما يلي:
الهيماتوكريت منخفض
انخفاض عدد كريات الدم الحمراء ومحتوى الهيموغلوبين فيها ؛
انخفاض عدد الخلايا الشبكية.
نقص تنسج عناصر الكريات الحمر لنخاع العظام.
تتناسب شدة فقر الدم الناقص التنسج الطبيعي السوي الصبغية مع أزوتيميا (بسبب التأثير السام لمنتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين).
يكشف فحص الدم ب / س عن: ارتفاع مستوى نيتروجين اليوريا ، والكرياتينين ، والفوسفور ، والكالسيوم ، وانخفاض بيكربونات و K ، ونقص بروتينات الدم ، ونقص ألبومين الدم. محتوى الحديد في مصل الدم طبيعي أو منخفض.
يلاحظ في البول: ضعف التبول ، بيلة بروتينية معتدلة ، وجود رواسب نشطة.
يجب فحص القطط بحثًا عن فيروسات اللوكيميا ونقص المناعة لاستبعاد تكتل النخاع المرتبط بالفيروس.
فقر دم لا تنسّجي
فقر الدم اللاتنسجي (AA) هو مرض يتميز بتثبيط حاد لتكوين الدم في نخاع العظم ، وتثبيط عمليات التكاثر والتمايز بين العناصر الخلوية ذات الاختلاف.
تطوير قلة الكريات الشاملة العميقة في الدم المحيطي.
يتم تحديد الصورة السريرية عن طريق متلازمات فقر الدم والنزيف. ترجع المظاهر الرئيسية لمرض AA إلى تثبيط تكون الدم الطبيعي ونقص الأكسجة في الأنسجة والأعضاء (ضيق التنفس ، عدم انتظام دقات القلب ، الضعف) ونقص الصفيحات الحاد (كدمات ، نزيف في الأنف ، إلخ). نتيجة قلة العدلات الشديدة ، يتطور الالتهاب الرئوي والتهاب الأذن الوسطى والتهاب الجيوب الأنفية والتهاب الحويضة والعمليات الالتهابية الأخرى ، والإنتان ممكن.
يتميز الدم المحيطي بعلامات فقر الدم السوي الصبغي الحاد مع انخفاض حاد في تركيز الهيموغلوبين ، وعدد كريات الدم الحمراء ، وندرة الكريات الحمر المعتدلة مع الميل إلى كثرة الكريات الحمر ، كثرة الكريات الحمر. يتراوح محتوى الخلايا الشبكية من 0.3 إلى 0.9٪ ، ويصل انحلال الدم إلى 4-5٪. من خصائص AA قلة الكريات البيض الشديدة (تصل إلى 2.5 - 0.55 ألف لكل ميكرولتر) مع قلة العدلات المطلقة (8-40 ٪) وكثرة اللمفاويات النسبية. يظهر قلة الصفيحات بشكل واضح ، وفي بعض الأحيان قد تكون الصفائح الدموية غائبة في مسحات الدم المحيطية. في معظم الحالات ، يتم تسريع AA بواسطة ESR. تشمل الأشكال الشديدة من AA الحالات التي يقل فيها عدد الخلايا الحبيبية في الدم عن 0.5 ألف لكل ميكرولتر ، والصفائح الدموية أقل من 20.0 ألف ميكرولتر.
يتم تقليل عدد كريات الدم الحمراء و Hb ، وزيادة MSU و MCH ، وتعني زيادة MCHC.
يتم فحص عينات الدم بحثًا عن داء إيرليخ ، وفيروس لوكيميا القطط ، والأجسام المضادة لكريات الدم الحمراء ، وخلايا الدم البيضاء ، والصفائح الدموية ، وأمراض المناعة الذاتية الأخرى (الأجسام المضادة للنواة للذئبة الحمامية الجهازية).
فقر الدم في الأورام والنقائل في نقي العظم
يؤدي الضرر الذي يصيب نخاع العظم في الأورام الدموية والنقائل المتعددة للأورام الصلبة إلى تثبيط البراعم الطبيعية المكونة للدم ، بما في ذلك الكريات الحمر ، والتي يصاحبها تطور فقر الدم ، والذي يمكن أن يحتل مكانًا رئيسيًا في الصورة السريرية. تم العثور على نقائل نخاع العظام في الأورام ذات المواقع المختلفة ، ولكنها أكثر ما يميز سرطان الثدي والبروستاتا والكلى والرئة والغدة الدرقية والورم الأرومي العصبي.
في كثير من الأحيان يكون لفقر الدم طبيعة طبيعية طبيعية ، يزداد عدد الخلايا الشبكية. غالبًا ما تتطور قلة الكريات الشاملة. تكشف مسحات الدم عن كثرة الكريات الحمر ، كثرة البويضات ، تعدد الألوان ، وخلايا الدم الحمراء. في صيغة الكريات البيض ، يمكن ملاحظة التحول إلى الخلايا النخاعية. يكشف الفحص المورفولوجي لثقب نخاع العظم عن مجمعات الخلايا السرطانية.
فقر الدم الضخم الأرومات
يمكن أن يكون فقر الدم المرتبط بخلل في تركيب الحمض النووي وراثيًا ومكتسبًا. من السمات الشائعة لفقر الدم وجود تكوين الدم الضخم الأرومات في نخاع العظم. في فقر الدم الضخم الأرومات ، يتعطل تخليق الأحماض النووية نتيجة لنقص فيتامين ب أو حمض الفوليك. نادرًا ما يكون النقص المشترك بينهما ، إلا في حالة انتهاك الامتصاص المعوي.
غالبًا ما يكون هناك نقص معزول في فيتامين ب 12 ، وفي كثير من الأحيان - حمض الفوليك. أسباب تطور النقص ب] 2:
سوء الامتصاص (التهاب المعدة الضموري ، استئصال المعدة ، تلف الأمعاء الدقيقة) ؛
كمية غير كافية من الطعام ؛
الاستهلاك التنافسي (الدودة الشريطية الواسعة ، باستخدام B12 لنموها الخاص) ؛
زيادة استخدام فيتامين ب 12 (الأورام الخبيثة ، فرط نشاط الغدة الدرقية) ؛
نقص وراثي من transcobalamin-11.
في اختبار الدم السريري ، ينخفض عدد كريات الدم الحمراء بدرجة أكبر من مستوى خضاب الدم. وحدة المعالجة المركزية أكبر من 1.2. فقر الدم مفرط اللون. كثرة الكريات الحمر بسبب الخلايا الدقيقة والخلايا الضخمة. في كريات الدم الحمراء ، يمكن العثور على أجسام جولي (الشكل 22) ، وفي كثير من الأحيان أقل من حلقات Kebot (الشكل 16) ، يحدث الحبيبات القاعدية (الشكل 15). يتم تقليل عدد الخلايا الشبكية والكريات البيض. هناك تحول في صيغة الكريات البيض إلى اليمين - تظهر العدلات الكبيرة متعددة القطع. عدد الحمضات والوحيدات يتناقص ، حتى اختفائهم. اللمفاويات النسبية.
لا يمكن تحديد تشخيص فقر الدم بعوز B12 إلا من خلال دراسة مورفولوجية لنخاع العظام ، والتي يجب إجراؤها قبل إعطاء فيتامين B2. يؤدي حقن فيتامين ب 12 في غضون يوم إلى يومين إلى تغيير نوع تكون الدم في نخاع العظم.
فقر الدم الانحلالي
فقر الدم الانحلالي هو مجموعة كبيرة من الأمراض الوراثية والمكتسبة
تسود عمليات النزف على عمليات تكوين الدم. معهم ، يتم تقليل العمر الافتراضي لخلايا الدم الحمراء. يمكن أن يحدث تدمير خلايا الدم الحمراء (انحلال الدم) تحت تأثير أسباب داخلية وخارجية.
تشمل الأسباب الداخلية انتهاكًا لبنية الهيموغلوبين وكريات الدم الحمراء.
إلى الخارج - تأثير المواد السامة المختلفة والأجسام المضادة والأضرار الميكانيكية لخلايا الدم الحمراء ذات الخصائص المورفولوجية غير المتغيرة والنشاط الوظيفي.
يتراوح عمر كريات الدم الحمراء بين 90 و 120 يومًا. يتم تدمير حوالي 90 ٪ من كريات الدم الحمراء المسنة في أعضاء الجهاز الشبكي البطاني (RES) ، بشكل رئيسي في الضامة في الطحال وجزئيًا في الكبد ، مع تكوين أصباغ الصفراء ، يتم تدمير 10 ٪ من كريات الدم الحمراء في الشعيرات الدموية في الأوعية الدموية سرير مع إطلاق الهيموجلوبين الحر ، الذي يربط الدم ببروتين البلازما - هابتوغلوبين. يتم امتصاص مركب الهيموغلوبين-هابتوغلوبين بواسطة RES وتدمره خلاياه. قدرة الهابتوجلوبين على الارتباط بالهيموجلوبين تمنع إفرازه خارج الكلية. فائض القدرة الاحتياطية للهبتوجلوبين على الارتباط بالهيموجلوبين أو انخفاض في مستواه في الدم يترافق مع إطلاق الهيموجلوبين عبر الكلى مع البول.
هناك فقر دم انحلالي داخل الخلايا (يتم تدمير كريات الدم الحمراء في الأنسجة نتيجة للتغيرات في اللدونة) ومع انحلال الدم داخل الأوعية (تدمير داخل الأوعية).
يحدد نوع انحلال الدم أعراض المرض وعلاجه. يتوافق كل نوع من أنواع انحلال الدم مع معايير معملية معينة.
الجدول 12
الخصائص المقارنة لانحلال الدم داخل الخلايا وداخل الأوعية الدموية
علامات انحلال الدم |
داخل الأوعية الدموية |
داخل الخلايا |
توطين انحلال الدم |
نظام الأوعية الدموية |
|
العامل الممرض |
الهيموليزين: العقديات ، البريميات ، المكورات العنقودية Coovi paoasites: بابيزيا ، هيموبارتونيلا ، إيرليشيا ، أنابلازما عوامل المناعة والمناعة الذاتية |
شذوذ الشكل ، نقص الغشاء ، ضعف تخليق الهيموغلوبين والإنزيمات |
تضخم الكبد والطحال |
تحت السن القانوني |
هام |
التغيرات المورفولوجية في كريات الدم الحمراء |
كثرة الكريات البيض |
كثرة الخلايا المجهرية ، كثرة الخلايا البيضاوية ، الهدف غير المرئي ، إلخ. |
توطين داء هيموسيديريات |
نبيبات الكلى |
الطحال والكبد ونخاع العظام |
علامات المختبر لانحلال الدم |
الهيموغلوبين في الدم ، الهيموغلوبينية ، بيلة الهيموسيديرين |
فرط بيليروبين الدم ، زيادة ستيركوبيلين في البراز ويوروبيلين في البول |
فقر الدم ، الناجم بشكل رئيسي عن انحلال الدم داخل الأوعية الدموية ، وعادة ما يكون له بداية حادة للمرض ، ويتميز بزيادة في محتوى الهيموجلوبين الحر في مصل الدم ، الذي يفرز
إفرازه مع البول وترسب الهيموسيديرين في أنابيب الكلى.
يعتبر فقر الدم الذي يتميز بانحلال الدم داخل الخلايا أكثر شيوعًا من مسار مزمن مع أزمات انحلالي ومغفرات وتضخم الطحال ، والتي تتطور استجابة لانحلال الدم المتزايد لفترات طويلة من كرات الدم الحمراء. يصاحب انحلال الدم مع توطين الخلايا في العملية تغيرات في التمثيل الغذائي للأصباغ الصفراوية مع ترسب الهيموسيديرين في الطحال.
ومع ذلك ، في بعض الحالات ، على سبيل المثال ، في وجود نوعين من الأجسام المضادة لكريات الدم الحمراء (agglutinins والهيموليزين) في الدم ، يمكن الكشف عن علامات انحلال الدم داخل الخلايا وداخل الأوعية الدموية. تعتمد درجة انحلال الدم على نشاط خلايا RES وعيار الجسم المضاد.
إن تقليل عمر كريات الدم الحمراء هو سمة مشتركة لجميع أنواع فقر الدم الانحلالي. إذا كانت شدة انحلال الدم لا تتجاوز المستوى الفسيولوجي ، فإن التدمير المفرط لكريات الدم الحمراء يتم تعويضه عن طريق التكاثر التجديدي لنخاع العظام. في الوقت نفسه ، تم العثور على علامات تنشيط تكون الدم (كثرة الخلايا الشبكية وتعدد الألوان) في الدم. الخلايا الشبكية تصل إلى 8-10٪ ، الكريات الحمر والهيموغلوبين طبيعية. من الممكن زيادة عدد الكريات البيضاء وكثرة الصفيحات الطفيفة. العلامات الأخرى لانحلال الدم هي زيادة تركيز البيليروبين غير المقترن والبيلة الهيموسيدرية والهيموغلوبين في الدم.
مع زيادة مرضية في تدمير كريات الدم الحمراء بأكثر من 5 مرات وعدم كفاية نشاط تكوين الدم ، يتطور فقر الدم ، والذي تعتمد درجته على شدة انحلال الدم ، الدم الأولي
أرز. 5.6 نخاع عظم الكلب. الخلايا: سلائف الخلايا المحببة (1) ، سلائف كرات الدم الحمراء (2). جنوب غرب. xYuOO
مؤشرات كال وحالة الكريات الحمر. يؤدي انحلال الدم داخل الأوعية الدموية المطول أو المتكرر بشكل متكرر إلى نقص الحديد في الجسم وتطور IDA. لوحظ كثرة الشبكيات ، تعدد الألوان ، داء الكريات الحمر في الدم المحيطي.
مخطط الفحص المخبري لفقر الدم الانحلالي
1 - اختبار كومبس المباشر ؛
3 - البحث عن أمراض المناعة عن طريق عد الصفائح الدموية وغيرها ؛
4 - البحث عن الأمراض المعدية وأورام الجهاز اللمفاوي والوحيدين ؛
5 - جمع سوابق عن الأدوية واللقاحات وإمكانية ملامسة السموم ؛
6 - اختبار البرد أو التراص ؛
7 - اختبار الاستقرار التناضحي لكريات الدم الحمراء. يستخدم اختبار كومبس المباشر للتعرف عليها
فقر الدم الانحلالي للدم ، حيث يتم تكوين أجسام مضادة موجهة ضد خلايا الدم الحمراء (الأجسام المضادة الذاتية) لأسباب غير واضحة في الغالب. توجد هذه الأجسام المضادة و / أو المكتملة الكاملة أو غير المكتملة على سطح كريات الدم الحمراء وبالتالي تغير غشاءها. بعد ذلك ، يحدث تراص و / أو انحلال دم لكريات الدم الحمراء ، ويتم بلعمها في RES (في المقام الأول الطحال) بسبب سطحها المتغير. هناك أيضًا فقر دم ثانوي متعلق بانحلال الدم المناعي ، على سبيل المثال ، مع
الذئبة الحمامية ، الأورام ، أمراض التكاثر اللمفاوي ، الالتهابات ، أمراض المناعة الذاتية (التهاب الغدة الدرقية ، التهاب القولون التقرحي ، داء السكري من النوع الأول ، الساركويد) والحساسية للأدوية.
على عكس الأجسام المضادة الذاتية ، لا تعمل الأجسام المضادة المتساوية من تلقاء نفسها ، ولكن على خلايا الدم الحمراء الأجنبية. يتم توجيه الأجسام المضادة ضد أنواع معينة من الدم ويمكن أن تحدث عندما لا يتم نقل الدم بشكل صحيح.
فورنيك ب.
قسم علم الجنس وعلم النفس الطبي مركز KhMAPO كييف لعلم الجنس والذكورة والتكاثر
يعتبر تصنيف الظواهر المدروسة اتجاهًا أساسيًا في تطوير أي علم. تعتبر قضايا التصنيف في الطب ذات صلة بشكل خاص ، حيث لا تلخص الإنجازات العلمية فحسب ، بل تحدد أيضًا مناهج التشخيص والعلاج.
في عملية تطوير تصنيف معين للأمراض المختلفة ، غالبًا ما تستخدم الأساليب المنهجية التالية:
- الظواهر - تصنف الأمراض حسب المظاهر الخارجية.
- الأعراض - تصنف الأمراض حسب المظاهر الداخلية والخارجية.
- متلازمة متلازمة - تصنف الأمراض وفقًا لنتائج مجموعة من العلامات أو الأنظمة المعنية.
- المسببات - تصنف الأمراض حسب الأسباب التي تسبب الاضطرابات.
- الممرضة - تصنف الأمراض وفقًا لآليات تكوين الاضطراب.
- مسببات الأمراض - تصنف الأمراض حسب سبب وآلية تكوين الاضطراب.
- Nosological - عندما تم تشكيل الاسم تاريخيًا ، تم إعطاؤه من قبل المؤلف الذي وصف هذا الشكل ، وهو الموقف الذي ينشأ فيه المرض أو يأتي الاسم من جوهر المشكلة.
الأكثر تبريرًا هو النهج المسببات المرضية ، والذي يقوم على نتائج تحليل المسببات ، والتسبب المرضي ، والعيادة ، والتشخيص ، والتشخيص التفريقي ، والعلاج والوقاية من المرض ، باعتباره خيارًا كلاسيكيًا ، أو "المعيار الذهبي" ، في المنهجية لتطوير التصنيفات الطبية.
تصنيف الاضطرابات الجنسية ليس استثناءً من القاعدة ، حيث يبقى لسنوات عديدة أحد أكثر القضايا التي نوقشت في علم الجنس الطبي.
على مدى العقود الماضية ، تم اقتراح العديد من التصنيفات المختلفة للاضطرابات الجنسية. كان بعضها ثوريًا من حيث تطوير علم الجنس الطبي ، والبعض الآخر له أهمية تاريخية فقط. تستند التصنيفات المقترحة في السنوات الأخيرة جزئيًا إلى مبدأ مسببات الأمراض ، ولكن في عدد من الأعمال ، لا يتم دائمًا الكشف عن هذا النهج وتبريره بشكل كامل.
في السنوات الأخيرة ، ظهرت المزيد والمزيد من التصنيفات التي هي في طبيعة "تصنيف الأعراض" ، لتحل محل وصف الأعراض أو الشكاوى التي يعاني منها المريض. على سبيل المثال ، تصنيف اضطرابات الانتصاب أو القذف ، أو تصنيف اضطرابات الرغبة الجنسية ، والتي تصف فقط مظاهر ضعف الانتصاب أو القذف أو الرغبة الجنسية ، كونها مجرد بيان لما يحدث للمريض. في الوقت الحالي ، وفقًا لنفس المبدأ ، للأسف ، تم أيضًا تصنيف الاضطرابات الجنسية في التصنيف الدولي للأمراض - 10. مثل هذا التشخيص لا يوجه الطبيب سواء لفهم أسباب وآليات الاضطراب الناشئ ، أو لاختيار العلاج المسبب للمرض.
أدى العدد الكبير من التصنيفات الحالية إلى حقيقة أن مسألة تصنيف الاضطرابات الجنسية قد تجاوزت منذ فترة طويلة حدود السجل التدريجي العلمي ، وأصبحت ، خاصة في العقد الماضي ، مؤشرًا على القدرة أو عدم القدرة على استخلاص استنتاجات منطقية.
منهجية تشخيص الاضطرابات الجنسية
عند إجراء التشخيص الجنسي ، يجب أن نتذكر أن الاضطراب الجنسي هو دائمًا أحد أعراض بعض الأمراض و / أو اضطراب عقلي / نفسي ، و / أو وضع اجتماعي غير موات ، وغالبًا كلاهما.
من الضروري الانطلاق من هذه الفرضية في إجراء التشخيص أو تطوير التصنيف ، وفي اختيار طرق تشخيص المرضى وعلاجهم.
لإجراء تشخيص في علم الأمراض الجنسية ، يجب أن يكون الطبيب قادرًا على: استخدام طرق الفحص السريرية العامة ، والجنسية ، والعصبية ، والمسالك البولية ، والنفسية / المرضية النفسية ، والمختبرية ، والطرق الآلية ، بالإضافة إلى تطبيق الاستبيانات / الاستبيانات / المقاييس (علم الجنس ، والنفسية ، والمسالك البولية). ) لتقييم حالة المريض ، وكذلك القدرة على تفسير نتائجها بشكل صحيح.
في الممارسة السريرية ، يتم استخدام طريقتين للتشخيص: تقييم الحالة الحالية (هنا والآن) والتوصيف الطولي (طويل الأجل) لتطور المرض. النهج الأخير وثيق الصلة بشكل خاص بتشخيص الاختلالات الجنسية النفسية والمختلطة. في الوقت نفسه ، بغض النظر عن التخصص الأساسي (الأساسي) للطبيب ، فإن طريقة التشخيص الرئيسية في علم الجنس الإكلينيكي هي طريقة التحليل الهيكلي للاضطرابات الجنسية ، بناءً على النظرية العامة للأنظمة الوظيفية من قبل P.K. Anokhin والمفهوم الفسيولوجي لـ G. S. Vasilchenko حول مراحل ومكونات الدورة التراكمية. التحليل الهيكلي عبارة عن مجموعة من الخوارزميات التشخيصية التي تضمن الانتقال من الأعراض إلى المتلازمات وتبلغ ذروتها في التشخيص السريري المفصل للضعف الجنسي ، مع مراعاة حالة الجهاز البولي التناسلي والإمداد الهرموني والتنظيم العصبي الأولي ونفسية المريض ، وليس في معارضتهم ، ولكن في تفاعلهم المتكامل.
بالإضافة إلى ذلك ، يتم تحديد ديناميكيات تطور الحالة المرضية بالضرورة ويتم تحديد العوامل المسببة للأمراض ، والتي أدى التأثير التراكمي لها إلى ظهور اضطراب جنسي (مع تمايز العوامل التي كان عملها مقصورًا على المراحل الأولية (البدء) من العوامل التي تستمر في دعم الاضطراب).
عندها فقط يمكن للطبيب صياغة التشخيص. في كثير من الأحيان ، خلال الموعد الأول ، يصعب على الطبيب إجراء تشخيص نهائي دون فحص إضافي. في مثل هذه الحالات ، يتم إجراء تشخيص أولي لا يتم تضمينه في قائمة التشخيصات النهائية حتى يتم تحديده بشكل نهائي. نظرًا للندرة المنهجية لتصنيف الاختلالات الجنسية الواردة في التصنيف الدولي للأمراض - 10 ، جنبًا إلى جنب مع التشخيص الجنسي ، يتم أيضًا تشخيص الأمراض أو الحالات التي تسببت في اضطراب جنسي.
التشخيص - ملخص موجز للحالة الجسدية والعقلية للمريض ، يعكس الأسباب وآلية التطور والحالة الموضوعية للمريض واتجاه العلاج.
غالبًا ما يُساء فهم الممارسين من خلال الخلط في الأدبيات بين مصطلحات "المرض" و "المرض" و "الاضطراب" و "الخلل الوظيفي"
ينص التصنيف الدولي للأمراض - 10 بوضوح على أنه عند صياغة التشخيص فيما يتعلق بالاضطرابات العقلية والسلوكية ، يتم استخدام مصطلح "الاضطراب" ، لأن. يسبب المصطلحان "مرض" و "مرض" بعض الصعوبات المنهجية والأخلاقية عند استخدامهما. فيما يتعلق بالاضطرابات الجنسية ، من المعتاد استخدام مصطلح "الخلل الوظيفي" باعتباره المصطلح الأقل صدمة نفسية ، والذي ، علاوة على ذلك ، يعكس بشكل منهجي بشكل أكثر دقة الحالة والتغيرات في الوظيفة الجنسية للشخص.
بالإضافة إلى ذلك ، فإن مصطلح "اضطراب" أكثر ملاءمة لتقييم حالة إحدى علامات الوظيفة ، على سبيل المثال ، ضعف الانتصاب كإحدى علامات الوظيفة الجنسية. لكن الاضطرابات المعزولة لعرض واحد فقط في الممارسة الجنسية لا تحدث أبدًا تقريبًا ، وإذا حدثت ، فلفترة قصيرة جدًا من الوقت في بداية المرض. كقاعدة عامة ، يؤدي اضطراب أي من العلامات إلى اضطراب الوظيفة الجنسية بالكامل ، وبالتالي ، فإن خيارات التشخيص بناءً على علامة واحدة فقط تعتبر غير صحيحة في علم الجنس الطبي. يمكن أن يكون اضطراب إحدى علامات الوظيفة الجنسية ، مثل الانتصاب ، من أعراض عدة أشكال من الخلل الوظيفي الجنسي ، ومهمة الطبيب هي تقييم آلية هذه الأعراض ، ووجود أعراض أخرى خفية وتحديد الشكل يحدث الخلل الوظيفي الجنسي لدى هذا المريض من أجل وصف العلاج بشكل صحيح.
القضية الأكثر أهمية هي الاستخدام العملي لتصنيفات معينة من قبل الممارسين الذين يطلب منهم وصف التشخيص ليس فقط في بطاقة العيادة الخارجية للمريض (f. 25 / y) ، ولكن أيضًا في أشكال المحاسبة والإحصاء الأخرى ، مما يسمح لاحقًا بإجراء فحص والتقييم التحليلي لحالة الصحة الجنسية والإنجابية للسكان.
لإيجاد طرق لحل هذه المشكلات في الممارسة العملية ، قمنا بتحليل الحالة والتشخيصات الأولية لـ 19863 من الأزواج / الشريكين و 2813 مريضًا من الذكور بدون شريك ، تتراوح أعمارهم بين 16 و 84 عامًا ، والذين تقدموا بمفردهم أو بإحالة من أطباء آخرين. مساعدة في مركز كييف لتنظيم الأسرة وعلم الجنس والتكاثر البشري للفترة من 1996 إلى 2013.
تم إجراء تحليل سريري للتصنيفات الأكثر استخدامًا ، وتم تقييم إمكانيات تطبيقها عمليًا ، مع مراعاة متطلبات التصنيف الدولي للأمراض 10 والأنظمة الإحصائية والمحاسبية الموجودة في الرعاية الصحية العملية ، وتكرار حدوث تم تقييم كل شكل من أشكال الخلل الوظيفي الجنسي ، مما سمح لنا بتوضيح وصقل واقتراح تصنيف مسببات المرض للاختلالات الجنسية لدى الرجال للاستخدام العملي في موعد العيادة الخارجية.
تصنيف.تم أخذ التصنيفات الأكثر شيوعًا في فضاء ما بعد الاتحاد السوفيتي كأساس للتصنيف المعدل الذي اقترحناه: I.M Porudominsky ، و G. S. Vasilchenko ، و I.F Yunda و V. V. حالة المريض ، علاوة على ذلك ، يصعب في كثير من الأحيان ليس فقط فهمها ، ولكن حتى نطقها من قبل بعض الأطباء المعاصرين ، وكذلك تصنيف الاضطرابات الجنسية الوارد في التصنيف الدولي للأمراض - 10.
نظرًا لوجود أربعة مظاهر فسيولوجية فقط للجنس (الرغبة الجنسية ، الانتصاب ، القذف والنشوة الجنسية) ، فإن أعراض الخلل الوظيفي الجنسي هي نفسها تقريبًا في أشكال مختلفة ، أي من الناحية العملية ، لا توجد خصوصية للصورة السريرية لأشكال مختلفة من الخلل الوظيفي الجنسي.
لذلك ، نعزو كل حالة محددة من المرض إلى شكل أو آخر من أشكال العجز الجنسي ، ليس على أساس الشكاوى والمظاهر السريرية ، ولكن على أساس سبب وآلية ظهور الاضطرابات الجنسية ، أي أننا استخدمنا النهج الممرض.
سمحت لنا نتائج هذا العمل باقتراح التصنيف المسبب للمرض التالي للاستخدام العملي:
أ. التنافر الجنسي وخلل الزواج - 27.3٪:
- شكل اجتماعي نفسي
- شكل نفسي جسدي
- شكل مختلط.
ب- الاختلالات الجنسية - 72.7٪:
أولا- العجز الجنسي النفسي المنشأ - 42.8٪:
- مبتدأ.
- صدمة نفسية.
- مصحوب بأعراض؛
- ضار.
- اضطراب جنسي وهمي.
ثانيًا. الضعف الجنسي العصبي - 2.3٪:
- قشري.
- عضلي.
- العمود الفقري؛
- موصل؛
- مستقبل.
ثالثا. الضعف الجنسي التناسلي - 5.3٪:
- سامة؛
- ميكانيكي؛
- ممر.
رابعا. ضعف الأوعية الدموية الجنسي - 1.8٪:
- شرياني.
- الأوردة؛
- شرياني وريدي.
V. الخلل الجنسي في الغدد الصماء - 2.7٪:
- قصور الغدد التناسلية.
- انفصال.
السادس. الضعف الجنسي المختلط - 44.2٪:
- علاجي المنشأ.
- غير مؤلم.
- مصحوب بأعراض؛
- انتهاك التطور النفسي والجسدي الجنسي.
سابعا. العجز الجنسي مجهول السبب - 0.9٪:
- البيدميا.
- نقص شحوم الدم.
- فرط شحميات الدم.
- اضطراب نقص الانتصاب
- انتصاب مؤلم متكرر
- قساح - انتصاب مؤلم لفترات طويلة.
- قساح ليلي متقطع.
- تلوثات مرضية
- الاستمناء المرضي
- انحراف (كامل ، جزئي) ؛
- القذف إلى الوراء
- هزة الجماع.
- رهاب الجماع.
الخصائص السريرية لأهم أشكال الاضطرابات الجنسية.في علم الجنس الطبي الحديث ، من المعتاد التمييز بين التنافر الجنسي والضعف الجنسي. أظهر تحليلنا أن التنافر الجنسي يحدث في 27.3٪ من المرضى ، أي ما يقرب من الثلث. لكن في الوقت نفسه ، نادرًا ما يتم تشخيصهم من قبل الأطباء الذين لا يرون سوى ضعف الانتصاب لدى هؤلاء الرجال. يعاني باقي المرضى من أنواع مختلفة من الاختلالات الجنسية ، من بينها الأشكال المختلطة والنفسية المنشأ هي الأكثر شيوعًا.
أ. التنافر الجنسي وخلل الزواج (27.3٪).التنافر الجنسي هو نتيجة عدم التوافق في التفاعل الجنسي بين الزوجين / الشركاء بسبب انتهاك العلاقات الشخصية ؛ يمكن أن تستند إلى كل من العوامل الشخصية الداخلية لأحد الزوجين / الشركاء وعوامل بيولوجية مختلفة.
في حالة التنافر الجنسي ، يكون كل من الزوجين / الشريكين على حدة يتمتعون بصحة جيدة من الناحية الجنسية ، أي أنه لا يعاني من اضطرابات جنسية ، ولكن نظرًا لعوامل مختلفة ، لا تؤدي علاقتهم إلى الرضا الجنسي لأحدهما أو كليهما.
في هذه الحالة ، هناك عدم تطابق أساسي في التفاعل على واحد أو أكثر من العوامل الزوجية الرئيسية - الفسيولوجية والمادية والثقافية والجنسية والنفسية ، مما يؤدي إلى مجموعة من النتائج المعقدة في شكل اضطرابات جنسية مختلفة. غالبًا ما يكون حدوث التنافر الجنسي بسبب أخطاء في اختيار الشريك.
Dysgamia هو التنافر الجنسي بين الرجل والمرأة المتزوجين. كقاعدة عامة ، يكون عسر النشوة صعبًا بشكل خاص على النساء. غالبًا ما تؤدي إلى الخلاف في العلاقات الأسرية والطلاق ويمكن أن تصبح أيضًا أحد أسباب العديد من أنواع العصاب.
المشترك بين هذين التعريفين هو طبيعتهما الوظيفية: أي الاضطرابات التي تؤدي إلى سوء التكيف الجنسي والتنافر الجنسي اللاحق ، بالإضافة إلى حقيقة أن تشخيص الاضطرابات الجنسية وتصحيحها ممكنان فقط في زوجين معينين.
سمح عدد كبير من الأسباب والعوامل المسببة للتنافر الجنسي لـ VV Krishtal بتحديد الأنواع التالية من التنافر: سوء التكيف الاجتماعي والثقافي ، ودور الجنس ، والإثارة الجنسية ، والتواصل ، والدستوري ، والإيقاع الحيوي ، والنفور الجنسي والعذراء (الزواج البكر). لتسهيل استخدامه العملي من قبل أخصائيي المسالك البولية ، وأخصائيي أمراض الذكورة ، وعلماء الجنس ، قمنا بتقليص جميع أنواع التنافر إلى ثلاثة أشكال سريرية رئيسية:
- الاجتماعية والنفسية.
- نفسية جسدية
- مختلط.
الشكل الاجتماعي النفسي للتنافر الجنسي هو التناقض بين الأفكار والمواقف والتوقعات والسلوك في المجال الجنسي ، والذي ينتج عن التنشئة المختلفة والمعتقدات الثقافية والدينية ، وكذلك الخصائص الشخصية للشركاء / الأزواج.
الشكل الجسدي النفسي للتنافر الجنسيلوحظ عندما ، مع الأمان النسبي "للمناخ" النفسي الإيجابي ، يعاني الزوجان من مشاكل في العلاقات الجنسية بسبب وجود أمراض جسدية أو أمراض في المجال الجنسي لكلا الشريكين / الزوجين أو أحدهما ، أو بسبب عوامل فسيولوجية مختلفة. الاختلافات المرتبطة بالوظيفة الجنسية (التناقضات في حجم الأعضاء التناسلية ، السمات التشريحية ، إلخ).
شكل مختلط من التنافر الجنسييجمع بين علامات التنافر الجنسي الاجتماعي والنفسي والجسدي النفسي. الشكل الأكثر وضوحا للمرحلة الأخيرة من الشكل المختلط من التنافر الجنسي هو النفور الجنسي ، حيث يوجد موقف سلبي للغاية تجاه كل من الشريك الجنسي والجنس بشكل عام.
يتطور النفور الجنسي بسبب عدم الرضا النفسي أو الاجتماعي المستمر في العلاقة ، والذي يتفاقم بسبب عدم الرضا الجنسي المتراكم. ونتيجة لذلك ، فإن الجوانب النفسية للتواصل بين الأشخاص (النفور النفسي) أو الجنسي (النفور الجنسي) تتأثر في البداية ، والتي بدورها لها تأثير سلبي حتمي على بعضها البعض ، أي يتم تشكيل "دائرة مرضية". يؤدي النفور الجنسي ، كقاعدة عامة ، إلى تطور أشكال مختلفة من الاضطرابات العصبية. نادرا ما يذهب هؤلاء الأزواج لرؤية الطبيب. في كثير من الأحيان يلجئون إلى طبيب نفساني أو يطلقون. لذلك ، في الممارسة العملية ، يحدث النفور في 0.08٪ من حالات التنافر. بلغ معدل تكرار التنافر الجنسي 27.3٪ من جميع حالات طلب المساعدة الجنسية. حدثت الاختلالات الجنسية في 72.7٪ من المرضى الذين تقدموا للحصول على موعد.
ب- الاختلالات الجنسية (72.7٪).عند تحليل أسباب وآليات تطور الاختلالات الجنسية ، يتضح أن 3 مجموعات من العوامل تؤدي إلى اختلالات جنسية: نفسية ، جسدية ومختلطة. كل مجموعة من هذه المجموعات لديها آلية مختلفة لتطوير الخلل الوظيفي الجنسي ، ولكن أعراض الخلل الوظيفي الجنسي غالبًا ما تكون متشابهة وتتجلى دائمًا تقريبًا بضعف أو عدم الانتصاب. على الرغم من تشابه المظاهر الخارجية ، فإن علاج كل شكل من أشكال العجز الجنسي له خصائصه الخاصة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تحدث الأعراض الجنسية على خلفية المظاهر السريرية لمرض آخر. لذلك ، تم بناء تصنيف الاختلالات الجنسية من قبلنا على أساس المسببات المرضية ، وليس على أساس الشكاوى والمظاهر السريرية. تم حساب تكرار حدوث الأشكال المختلفة من 72.7٪ من المرضى الذين تم تشخيصهم بضعف جنسي ، وتم أخذهم بنسبة 100٪.
أولا - الخلل الجنسي النفسي المنشأ (42.8٪)- اضطراب في الوظيفة الجنسية ، ينجم عن العديد من المواقف المؤلمة النفسية أو المرهقة التي تعتبر ذات أهمية ذاتية بالنسبة للشخص وخصائص رد الفعل الفردي تجاههم.
ترتبط سمات الاضطرابات النفسية ارتباطًا وثيقًا بنوع الشخصية.
يمكن أن يظهر الضعف الجنسي النفسي المنشأ في الأشكال السريرية التالية:
1. المبتدأ - يحدث عند الشباب نتيجة لبداية غير ناجحة في الحياة الجنسية. يؤدي البدء غير الناجح في النشاط الجنسي إلى عدم الرضا عن النفس والقلق والخوف من الاتصالات الجنسية اللاحقة ، وفي المستقبل ، اعتمادًا على الخصائص الشخصية ، قد يصاب الشخص بما يسمى عصاب "توقع الفشل" ، والذي يتميز بالخوف المهووس من العلاقة الحميمة الجنسية ، الشك الذاتي ، توقع أن "لا شيء سيعمل" ، مظاهر نباتية.
2. الصدمة النفسية - تحدث نتيجة التعرض لضغط حاد أو مزمن أو صدمة نفسية. في الوقت نفسه ، تعتمد درجة خطورته على خصائص الفرد. يحدث الانتهاك وفقًا للآلية الكلاسيكية لتطور الاضطرابات النفسية الجسدية.
3. أعراض - تحدث في الاضطرابات النفسية من السجل الذهاني وغير الذهاني كعرض أو نتيجة للمرض ، وقد تحدث أيضًا بسبب العلاج المستمر كمضاعفات للأدوية العقلية الموصوفة. قد يكون لها أعراض مختلفة ، اعتمادًا على المرض الأساسي. لذلك ، مع الفصام والصرع ، قد يكون هناك صعوبة في بداية القذف ، ومع العصاب والوهن ، على العكس من ذلك ، قد يكون هناك تسارع في القذف ، وما إلى ذلك.
4. المنحرف - ينشأ نتيجة عدم القدرة على تحقيق الميول الجنسية ذات الطبيعة المنحرفة.
5. اضطراب جنسي وهمي ، أو يُطلق عليه أيضًا العجز الجنسي الزائف ، ينشأ نتيجة لمعلومات خاطئة تتعلق بالنظافة العقلية للحياة الجنسية ، أو تقديم مطالب مفرطة على الذات لا تتوافق مع القدرات الفسيولوجية.
ثانيًا. الضعف الجنسي العصبي (2.3٪)- اضطراب في الوظيفة الجنسية للرجل ، ناتج عن أمراض الجهاز العصبي المركزي والمحيطي ، مما يؤدي بشكل رئيسي إلى انتهاك المكون العصبي الرضعي للوظيفة الجنسية للرجل.
يمكن أن يتجلى في الأشكال السريرية التالية:
- القشرية - تحدث مع الاضطرابات الوظيفية أو العضوية للعمليات التي تحدث في القشرة الدماغية ، والناجمة عن الاضطرابات العقلية أو الأمراض العضوية للدماغ. يحتاج إلى تشخيص تفريقي مع خلل جنسي نفسي.
- Diencephalic - انتهاك للوظيفة الجنسية ناتج عن تأثيرات مؤلمة أو سامة أو مسببة للأمراض أخرى على المراكز تحت المهاد بسبب عوامل خارجية أو داخلية.
تشمل العوامل الخارجية: إصابات الرأس ، بما في ذلك الإصابات الرياضية ، والتسمم الصناعي والمنزلي ، والاستخدام المطول للكحول ، والمخدرات وغيرها من المواد ذات التأثير النفساني ، والاستخدام المطول لبعض الأدوية ، والتدخين ، والتعرض لطاقات عالية التردد ، والإجهاد البدني ، والمخاطر المهنية (الإشعاع المؤين ، انخفاض حرارة الجسم ، ارتفاع درجة الحرارة ، الاهتزاز ، الضوضاء ، المواد الكيميائية - المنتجات البترولية ، الرصاص ، الزئبق ، إلخ).
تشمل العوامل الداخلية الإجهاد العقلي والعاطفي المفرط ، والإجهاد المتكرر ، والإرهاق لفترات طويلة من الأمراض الجسدية المزمنة ، والفشل الكلوي والكبد ، وحالات الإنتان ، ومضاعفات الأمراض المعدية.
- العمود الفقري - يحدث مع إصابات أو أمراض في النخاع الشوكي ، مما يؤدي إلى حدوث اضطرابات في توصيل النبضات الجنسية ، وانتهاكات لمراكز الانتصاب و / أو القذف في العمود الفقري.
- التوصيل - الخلل الوظيفي الجنسي الناجم عن أمراض مختلفة من الأعصاب الطرفية التي تعطل التوصيل الوارد والفعال للنبضات الجنسية الحسية والحركية وتؤدي إلى انتهاك تعصيب الأعضاء التناسلية والأوعية الدموية وتغيير في حساسية المستقبلات. يحدث ، على وجه الخصوص ، أثناء التدخلات الجراحية على الأعضاء التناسلية وأعضاء الحوض وما إلى ذلك.
- المستقبل - يحدث عندما تتلف مستقبلات نهايات الألياف العصبية التي تعصب الأعضاء التناسلية الخارجية والداخلية. في هذه الحالة ، يمكن أن تتلف كل من المستقبلات الخارجية (المستقبلات الخارجية) والداخلية (المستقبلات البينية). تؤدي العمليات المرضية المختلفة وأمراض الأعضاء التناسلية والغدد الجنسية الملحقة إلى تلف المستقبلات.
ثالثا. الضعف الجنسي التناسلي (5.3٪).يحدث مع العديد من الاضطرابات والعمليات المرضية في الأعضاء التناسلية الداخلية والخارجية ، وكذلك مع تلفها أو أمراض النمو.
يظهر الخلل الوظيفي الجنسي في الأعضاء التناسلية ، اعتمادًا على أسباب وآلية الضرر ، في شكل أشكال سريرية سامة أو ميكانيكية أو انعكاسية.
- سام - يحدث مع الأمراض الالتهابية للغدد الجنسية الإضافية.
- ميكانيكي - يحدث مع أمراض القضيب التي تنتهك أو تحد من إمكانية الجماع.
- Pathoreflex - يحدث عندما يكون إيقاع عمل مراكز الانتصاب و / أو القذف في العمود الفقري مضطربًا بسبب ممارسة العادة السرية المنهكة المتكررة ، والاتصال الجنسي المتكرر ، بما في ذلك بدون القذف ، وفترات طويلة من الامتناع عن ممارسة الجنس ، والممارسة المطولة لقطع الاتصال الجنسي من أجل منع الحمل أو إطالة الجماع ، مما يؤدي إلى حالة مرضية تهيجية - موهنة لوظيفة مراكز العمود الفقري للانتصاب والقذف. في هذه الحالات ، تحدث الانتهاكات وفقًا لآلية إصلاح الانعكاس المرضي.
غالبًا ما تكون كل هذه الأشكال مصحوبة باضطرابات ذاتية تحدث مع غلبة نبرة الجهاز العصبي الودي أو السمبتاوي ، والتي تشكل إلى حد كبير أعراض الاضطرابات.
رابعا. ضعف الأوعية الدموية الجنسي (1.8٪)بسبب أمراض الأوعية الدموية لكل من الأعضاء التناسلية والأوعية الرئيسية خارج الجهاز التناسلي ، على سبيل المثال ، مع متلازمة ليريش ، وأمراض الأوعية الدموية الجهازية ، مثل تصلب الشرايين ، والاضطرابات البطانية ، واعتلال الأوعية الدموية ، على سبيل المثال ، مع مرض السكري ، مع استخدام بعض الأدوية وغيرها.
تخصيص الأشكال السريرية الشريانية ، الوريدية والشريانية الوريدية للضعف الجنسي الوعائي. حدد بعض المؤلفين أيضًا الخلل الوظيفي البطاني ، لكننا لم نجد في أي حال اضطرابًا بطانيًا معزولًا مستقلًا كسبب للضعف الجنسي. يحدث الخلل البطاني دائمًا في الأمراض الجهازية الجسدية وهو مجرد رابط في التسبب في كل من هذه الأمراض والضعف الجنسي.
- الشرايين - يحدث عندما يكون هناك انتهاك لتدفق الدم إلى الأجسام الكهفية للقضيب.
- وريدي - يحدث مع زيادة مرضية في تدفق الدم الوريدي من القضيب.
- الشرياني الوريدي - يحدث عندما يكون هناك مزيج من الصعوبة في تدفق الدم إلى القضيب وزيادة تدفقه.
V. الخلل الجنسي في الغدد الصماء (2.7٪)- يحدث نتيجة لاضطرابات مختلفة في نشاط الغدد الصماء وعلى رأسها الأعضاء التناسلية.
يتجلى في الأشكال السريرية التالية:
- قصور الغدد التناسلية - يحدث نتيجة لأي شكل من أشكال قصور الغدد التناسلية وحالات قصور الغدد التناسلية.
- التفكك - يحدث نتيجة لأمراض الغدد الصماء ، مما يؤدي إلى انتهاك النسبة بين مستويات الهرمون ، ونتيجة لذلك ، إلى السمنة واضطرابات عسر الهضم وخلل في الغدد الجنسية وغيرها من الحالات المرضية.
السادس. الضعف الجنسي المختلط (44.2٪)- يحدث عند دمج شكلين أو أكثر من أشكال الخلل الوظيفي الجنسي من أصل مختلف. يشمل الخلل الوظيفي الجنسي المختلط أيضًا تلك الحالات التي تحدث فيها التغيرات النفسية المرضية كمضاعفات للخلل الجنسي العصبي ، والأعضاء التناسلية ، والأوعية الدموية ، والغدد الصماء. يمكن أن يتجلى في الأشكال السريرية والمسببات التالية:
- علاجي المنشأ - يحدث نتيجة للتأثير العقلي أو الجسدي من جانب الأطباء والطاقم الطبي ، مما يتسبب في ضرر للحالة النفسية أو الجسدية للمريض.
- اللاإرادي - انتهاك للوظيفة الجنسية خلال فترة اللاخلع ، ناجم فقط عن عملية الشيخوخة ، وليس بسبب الأمراض التي نشأت في سن أكبر ، أي انخفاض محدد وراثيًا في إنتاج ونشاط الهرمونات ، انخفاض في عدد المستقبلات المختلفة ، انخفاض في أنواع مختلفة من حساسية الأنسجة ، تغيرات في الحالة النفسية والبيئة الاجتماعية.
- الأعراض - شكل سريري تكون فيه بعض اضطرابات الوظيفة الجنسية في طبيعة أحد أعراض المرض وليس لها أهمية مستقلة. على سبيل المثال: انخفاض في الرغبة الجنسية أو ضعف الانتصاب مع التهاب رئوي أو فشل كلوي مزمن ، إلخ.
- انتهاك للتطور النفسي الجنسي والجسدي - اعتمادًا على المسببات ، والتسبب المرضي والعيادة ، قد تشير هذه الحالات إلى الشكل النفسي أو الغدد الصماء أو المختلط من الخلل الوظيفي الجنسي ، اعتمادًا على ما إذا كانت هناك انتهاكات للتطور النفسي الجنسي أو الجسدي الجنسي ، أو مزيج من الاثنين معًا.
يتجلى انتهاك التطور الجنسي الجسدي في انتهاك توقيت (تأخير ، تسريع) التطور الجنسي الجسدي (نمو الشعر ، حجم الأعضاء التناسلية ، جرس الصوت ، الطول ، إلخ) ، والتي قد تكون مصحوبة بانتهاك دور الجنس السلوك والتوجه الجنسي.
يتجلى انتهاك التطور النفسي الجنسي في انتهاك وتيرة (تأخير ، تسريع) التطور النفسي الجنسي ، وكذلك في انتهاكات الهوية الجنسية ، وسلوك الدور الجنساني ، والتوجه الجنسي (يتم استبعاد التوجه الجنسي المثلي). غالبًا ما يكون اضطراب النمو النفسي الجنسي نتيجة لانتهاك النمو الجنسي الجسدي.
سابعا. العجز الجنسي مجهول السبب (0.9٪)- هذا خلل وظيفي جنسي مجهول المصدر لأسباب لا يمكن تحديدها في هذه المرحلة من الفحص. غالبًا ما يتجلى في اضطراب جنسي أحادي الأعراض ، عندما يصاب الشخص باضطراب واحد فقط من علامات النشاط الجنسي (الأعراض) ، والذي يحدث كمرض مستقل ، لا يستطيع الطبيب تحديد سبب ذلك ، ولكن مجموعات من هذه الأعراض أيضًا ممكن ، وتشكيل متلازمة ، ولكن بدون أي أنماط مسببة للأمراض. يمكن أن تتجلى الاضطرابات الجنسية في شكل مجهول السبب في أعراض مثل دهون الدم ، ونقص شحوم الدم ، وفرط شحميات الدم ، واضطراب نقص الانتصاب ، والقساح ، والتلوثات المرضية ، والقصور (الكامل والجزئي) ، والقذف الرجعي ، ونشوة الجماع ، ورهاب الجماع وغيرها.
من الواضح أن كل هذه الحالات يمكن أن تحدث أيضًا في أشكال مختلفة من العجز الجنسي أو أي اضطرابات جسدية أو عقلية. لكننا نتحدث عن حالات لا يمكن إثبات سببها.
التشخيص النهائي (المكرر).إدخال التشخيص في بطاقة العيادة الخارجية للمريض ، في المقام الأول يكتبون تشخيصًا جنسيًا ، تم إنشاؤه على أساس سبب الاستئناف وآلية تطور الخلل الوظيفي ، أي التي تقدم المريض بطلب للحصول على موعد. ثم يكتبون تشخيص المرض أو الحالة التي أدت إلى تطور اضطراب جنسي ، مع الإشارة إلى رمز ICD-10 ، ثم تشخيص الأمراض المصاحبة ، إن وجدت.
نظرًا لعدم انعكاس جميع التشخيصات الجنسية المقبولة عمليًا في التصنيف الدولي للأمراض 10 بسبب عدم وجود إجماع دولي حول هذه المسألة ، فإن أحد التشخيصات الراسخة الموجودة في التصنيف الدولي للأمراض 10 والأكثر توافقًا مع حالة المريض مكتوب على صفحة تسجيل التشخيصات النهائية في بطاقة العيادة الخارجية. إذا كان من الضروري ترميز الخلل الوظيفي الجنسي ، فسيتم ذلك وفقًا للعلامة الرائدة وسيكون هناك نوعان من الأصفار في قائمة التشخيصات الموضحة.
سيتم تشفير نفس التشخيص في التذكرة الثابتة. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن ICD-10 لديه مهمة إحصائية بشكل أساسي ، وفي الممارسة السريرية ، لا يزال يتم إعطاء الأفضلية لتشخيص مسببات الأمراض وتقييم سبب طلب المساعدة.
أمثلة على التشخيصات الجنسية:
- اختلال وظيفي جنسي مبتدأ نفسي المنشأ ، اضطراب القلق (F52.2 + F41.3).
- أعراض الخلل الجنسي النفسي. وهن عصبي (F52.2 + F48.0).
- ضعف جنسي مختلط. اضطراب الهوية الجنسية ، تغيير الجنس (F52.2 + F64.0).
- الخلل الجنسي العصبي diencephalic. إدمان الكحول المزمن (N48.1 + F10.2)
- خلل وظيفي عصبي موصل. التصلب المتعدد (N48.1 + G35.0).
- الخلل الجنسي التناسلي الميكانيكي. تصلب الألياف الليفية للقضيب (N48.1 + N48.6).
- الخلل الوظيفي الجنسي السمي. التهاب البروستات المزمن (N48.1 + N41.1).
مع الأشكال المكررة من الاضطرابات الجسدية أو العقلية - قد يتغير الرمز الثاني
استنتاج:وبالتالي ، فإن الأشكال المقترحة تعكس بوضوح النهج المسببات المرضية وتؤكد استقلالية مثل هذا الانضباط السريري مثل علم الجنس الطبي. يُظهر التكرار المعطى لأشكال مختلفة من الاختلالات الجنسية ، التي تم الحصول عليها من مادة سريرية ضخمة ، على عكس الرأي الحالي ، نسبة عالية إلى حد ما من الخلل الوظيفي النفسي المنشأ وتأثيره السلبي على مؤشرات جسدية مثل مستويات الهرمونات وتدفق الدم في القضيب ، وغيرها ، والتي يمكن أن تضلل الطبيب في كثير من الأحيان فيما يتعلق بالمسببات ، والتسبب في المرض ، وشكل الخلل الوظيفي الجنسي ، وكذلك اتجاه العلاج.
إن وجود نهج واضح وتصنيف موحد يسهل استخدامه في الرعاية الصحية العملية سيؤدي إلى القدرة على تنظيم وتطبيق نماذج المحاسبة وإعداد التقارير الإحصائية التي تميز حالة الصحة الجنسية والإنجابية للسكان ، وإجراء التحليل الموضوعي للمرض ، والذي سيساعد أيضًا في تقييم الوضع واختيار الاتجاهات لمزيد من البحث العلمي.
المؤلفات
1. الذكورة. صحة الرجل وضعف الجهاز التناسلي: Per. من الإنجليزية / إد. نيشلاغ ، جي إم بير. - LLC "وكالة المعلومات الطبية" 2005.-554s.:ill.
2. Vornik B. M. رجل يعاني من ضعف جنسي عند تعيين طبيب أمراض الذكورة والمسالك البولية. - وقائع المؤتمر العالمي "صحة الرجل". - ألماتي ، 2014. - S. 67-70.
3. Gamidov S.I. ، Iremashvili V.V. "متلازمة التمثيل الغذائي في جراحة المسالك البولية". - م: انسايت بوليجرافيك. 2010. -200 ص.
4. جوربينشينكو I.I. تصنيف الاضطرابات الجنسية عند الرجال. - ي: صحة الرجل. - 2010 ، رقم 2 ، - ص 84-86.
5. جوكوف أو. تشخيص ضعف الانتصاب. الدليل السريري. - م: دار النشر BINOM.-2008.-184s.، ill.
6. زاغورودني بي. فسيولوجيا وأمراض الوظيفة الجنسية. -L. ، "الطب" ، 1975. - 264 ص.
7. محاضرات مختارة في طب الذكورة الإكلينيكي / إد. E.V. Luchitsky و V.A. Bondarenko. - Kyiv ، Kharkov: Publishing House of Nova Soft LLC ، 2010 ، -144 pp: ill.
8. كوريك ج. الاضطرابات الجنسية عند الرجال. -L. ، "الطب" ، 1973-230.
9. Kochetkov V.D. الجوانب العصبية للعجز الجنسي. - م. ، "الطب" ، 1968. - 280 ثانية.
10. Krishtal V.V.، Grigoryan S.R. علم الجنس. - م: PER SE ، 2002. - 879 ص.
11. Krishtal E.V.، Vornik B.M. علم الأمراض الجنسي: مساعد. -K: "الطب" ، 2014. -544 ثانية.
12. التصنيف الدولي للأمراض من المراجعة العاشرة (ICD-10). وضع الوصول: http://mkb-10.com/.
13. ميلمان ل. ضعف جنسى. -L. ، "الطب" ، 1965. -223 ص.
14. العجز الجنسي لدى الرجال المصابين بداء السكري. / إد. إم آي كوجان. - م ، 2005. - 224 ص.
15. علم الأمراض الجنسي العام: دليل للأطباء / إد. G.S. Vasilchenko. - M.، "Medicine"، 1977.-487p.
16. Porudominsky I.M. الاضطرابات الجنسية عند الرجال. -M. ، "الطب" ، 1968. - 455 ثانية.
17. علم الأمراض الجنسية: كتاب مرجعي / إد. G.S. Vasilchenko.- M. ، "Medicine" ، 1990. -575p.
18. يوندا أ. أمراض الأعضاء التناسلية الذكرية. - كييف ، "الصحة" ، 1981. - 248 ثانية.
19. التصنيف الإحصائي الدولي للأمراض والمشاكل الصحية ذات الصلة ، المراجعة العاشرة. وضع الوصول: http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en.
فقر دم- مجموعة من المتلازمات السريرية والدموية ، النقطة الشائعة التي تتمثل في انخفاض تركيز الهيموجلوبين في الدم ، في كثير من الأحيان مع انخفاض متزامن في عدد كريات الدم الحمراء (أو الحجم الكلي لخلايا الدم الحمراء).
تعريف فقر الدم:
اعتمادًا على الجنس والعمر ، قد يختلف معيار محتوى الهيموجلوبين في لتر من الدم.
رفعيلاحظ الهيموغلوبين عندما:
الاحمرار الأولي والثانوي.
الجفاف (تأثير خاطئ بسبب تركيز الدم) ؛
التدخين المفرط (تكوين HbCO غير نشط وظيفيًا).
انخفاضيتم الكشف عن الهيموجلوبين عندما:
فرط السوائل (تأثير خاطئ بسبب تخفيف الدم - "تخفيف" الدم ، زيادة حجم البلازما بالنسبة لحجم مجموع العناصر المكونة).
تصنيف فقر الدم:
تنقسم فقر الدم إلى مجموعات وفقًا لمعايير مختلفة. يعتمد تصنيف فقر الدم بشكل أساسي على الراحة وإمكانية استخدامه الفعال في الممارسة السريرية.
حسب مؤشر اللون
يُظهر مؤشر اللون (CPI) درجة تشبع كرات الدم الحمراء بالهيموغلوبين. عادة ، يكون 0.85-1.05. اعتمادًا على ذلك ، يتم تمييز أنواع فقر الدم هذه:
hypochromic- وحدة المعالجة المركزية< 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8):
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
الثلاسيميا (مرض وراثي من النوع المتنحي ، والذي يعتمد على انخفاض في تخليق سلاسل البولي ببتيد التي تشكل جزءًا من بنية الهيموجلوبين الطبيعي)
عادي- وحدة المعالجة المركزية 0.85-1.05:
فقر الدم الانحلالي (عندما يتجاوز معدل تدمير خلايا الدم الحمراء معدل إنتاجها)
ما بعد النزف (نتيجة فقدان الدم بسبب النزيف أو النزيف)
أمراض الأورام في نخاع العظام
فقر دم لا تنسّجي
أورام خارج النخاع
فقر الدم بسبب انخفاض إنتاج إرثروبويتين
مفرط اللون- وحدة المعالجة المركزية> 1.1:
فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12
فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك
متلازمة خلل التنسج النقوي
حسب الشدة
اعتمادًا على شدة الانخفاض في مستويات الهيموجلوبين ، يتم تمييز ثلاث درجات من شدة فقر الدم:
سهل- مستوى الهيموجلوبين أقل من المعدل الطبيعي ولكن أعلى من 90 جم / لتر ؛
متوسط- الهيموغلوبين في حدود 90-70 جم / لتر ؛
ثقيل- مستوى الهيموجلوبين أقل من 70 جم / لتر.
حسب قدرة نخاع العظام على التجدد
العلامة الرئيسية لهذا التجدد هي زيادة عدد الخلايا الشبكية (خلايا الدم الحمراء الفتية) في الدم المحيطي. القاعدة 0.5-2٪.
Aregeneratornaya(على سبيل المثال ، فقر الدم اللاتنسجي) - غياب الخلايا الشبكية هو سمة مميزة.
فرط التوليد(فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 ، فقر الدم الناجم عن نقص الحديد) - عدد الخلايا الشبكية أقل من 0.5٪ نموذجي.
مُنشئ طبيعيأو متجدد (ما بعد النزف) - عدد الخلايا الشبكية طبيعي (0.5-2٪).
فرط التجدد(فقر الدم الانحلالي) - يزيد عدد الخلايا الشبكية عن 2٪.
تصنيف إمراضي
بناء على آليات تطور فقر الدم كعملية مرضية
نقص الحديدفقر الدم - المرتبط بنقص الحديد
خلل في تكوين الدمفقر الدم - فقر الدم المرتبط بضعف تكوين الدم في نخاع العظم الأحمر
ما بعد النزففقر الدم - المرتبط بفقدان الدم الحاد أو المزمن
انحلال الدمفقر الدم - يترافق مع زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء
B12 - ونقص حمض الفوليكفقر دم
التسبب في فقر الدم:
هناك ثلاث آليات رئيسية لتطوير فقر الدم:
فقر الدم نتيجة لذلك انتهاكات لتكوين خلايا الدم الحمراء الطبيعية وتخليق الهيموجلوبين. يتم ملاحظة آلية التطور هذه في حالة نقص الحديد وفيتامين ب 12 وحمض الفوليك أثناء أمراض نخاع العظم الأحمر. يحدث فقر الدم أحيانًا عند تناول جرعات كبيرة من فيتامين ج (فيتامين ج بجرعات كبيرة يمنع عمل فيتامين ب 12).
فقر الدم نتيجة لذلك فقدان خلايا الدم الحمراء- ناتج بشكل رئيسي عن النزيف الحاد (الصدمة ، الجراحة). وتجدر الإشارة إلى أنه في حالات النزيف المزمن منخفض الحجم ، فإن سبب فقر الدم لا يكمن في فقدان خلايا الدم الحمراء ، بل نقص الحديد الذي يتطور على خلفية فقدان الدم المزمن.
فقر الدم نتيجة لذلك تدمير سريع لخلايا الدم الحمراء. عادة ، يبلغ العمر الافتراضي لخلايا الدم الحمراء حوالي 120 يومًا. في بعض الحالات (فقر الدم الانحلالي ، اعتلال الهيموجلوبين ، إلخ) ، يتم تدمير خلايا الدم الحمراء بشكل أسرع ، مما يسبب فقر الدم. في بعض الأحيان يتم تسهيل تدمير خلايا الدم الحمراء عن طريق استخدام كميات كبيرة من الخل ، مما يؤدي إلى تحلل سريع لخلايا الدم الحمراء.
تعداد الدم العام المرتبط بكريات الدم الحمراء:
RBC- المحتوى المطلق من كريات الدم الحمراء (القاعدة 4.3-5.15 خلية / لتر) التي تحتوي على الهيموجلوبين ، ونقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون.
HGB- تركيز الهيموجلوبين في الدم الكامل (طبيعي 132-173 جم / لتر). للتحليل ، يتم استخدام مركب السيانيد أو الكواشف الخالية من السيانيد (كبديل للسيانيد السام). يقاس بالمولات أو الجرام لكل لتر أو ديسيلتر.
كليات التقنية العليا- الهيماتوكريت (طبيعي 0.39-0.49) ، جزء (٪ \ u003d لتر / لتر) من إجمالي حجم الدم المنسوب إلى خلايا الدم. يتكون الدم من 40-45٪ من العناصر المكونة (كريات الدم الحمراء ، الصفائح الدموية ، الكريات البيض) و 60-65٪ من البلازما. الهيماتوكريت هو نسبة حجم العناصر المكونة إلى بلازما الدم. يُعتقد أن الهيماتوكريت يعكس نسبة حجم كريات الدم الحمراء إلى حجم بلازما الدم ، لأن كريات الدم الحمراء تشكل أساسًا حجم خلايا الدم. يعتمد الهيماتوكريت على كمية كرات الدم الحمراء وقيمة MCV ويتوافق مع منتج RBC * MCV.
مؤشرات كرات الدم الحمراء (MCV ، MCH ، MCHC):
MCV- متوسط حجم كريات الدم الحمراء بالميكرومتر المكعب (m) أو الفيمتولتر (fl) (القاعدة 80-95 fl). أشارت التحليلات القديمة إلى: كثرة الخلايا ، كثرة الخلايا ، كثرة الخلايا.
صحة الأم والطفل- متوسط محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء الفردية بوحدات مطلقة (المعيار 27-31 بيكوغرام) ، متناسب مع نسبة "الهيموغلوبين / عدد كريات الدم الحمراء". مؤشر لون الدم في الاختبارات القديمة. وحدة المعالجة المركزية = MCH * 0.03
MCHC- متوسط تركيز الهيموجلوبين في كتلة كريات الدم الحمراء ، وليس في الدم الكامل (المعيار هو 300-380 جم / لتر ، يعكس درجة تشبع كريات الدم الحمراء بالهيموجلوبين. لوحظ انخفاض في MCHC في الأمراض التي بها خلل في تخليق الهيموجلوبين . ومع ذلك ، هذا هو المؤشر الدموي الأكثر استقرارًا. أي عدم دقة ، مرتبطة بتحديد الهيموجلوبين ، الهيماتوكريت ، MCV ، يؤدي إلى زيادة MCHC ، لذلك يتم استخدام هذه المعلمة كمؤشر لخطأ في الجهاز أو خطأ حدث أثناء العينة. التحضير للدراسة.