patogeenne klassifikatsioon. Aneemia klassifikatsioon: etioloogiline, patogeneetiline

Need on erütrotsüütide süsteemi haigused, mis seisnevad erütrotsüütide massi ja hemoglobiini hulga vähenemises ning mõnel juhul ainult viimase vähenemises. Praegu on aneemia teket põhjustavad mehhanismid teada, samas kui tänapäevased klassifikatsioonid on välja töötatud, võttes arvesse neid põhjustavat patogeneetilist mehhanismi.

Siiski pikaks ajaks Kehtivad aneemia klassifikatsioonid ja vastavalt tavalistele hematoloogiliste uuringute meetoditele. Niisiis, kvantitatiivseid parameetreid arvesse võttes eristatakse normo-, mikro- ja makrotsüütaneemiat, normo-, hüpo- ja hüperkroomset aneemiat aga punaste vereliblede hemoglobiinikoormuse indikaatori või klassikalise värviindikaatori järgi. Ükski märgitud klassikaline hematoloogilise klassifikatsioon ei näita aga aneemia patogeneetilist tüüpi.

Selles ühenduses normochoroidaalne aneemia on hemolüütiline, ägeda verejooksu või luuüdi aplaasia tõttu, samas kui mikrotsüütiline - hemolüütiline või hüpokroomne. Pahaloomuliseks peetavad hüperkroomsed ja makrotsüütaneemiad ei vasta ühisele patogeensele mehhanismile – vitamiini B12 või foolhappe puudumisele.

Patofüsioloogilisest vaatepunktist regeneratiivne, hüpo- või regeneratiivne aneemia, olenevalt luuüdi funktsionaalsest seisundist, mis morfoloogiliselt on hüpo- või aplastiline, samuti normo- või hüperplastiline.

Loetletud iseloomulik, mis on seotud punaste vereliblede morfoloogia või luuüdi morfofunktsionaalse seisundiga, säilib üksikute aneemiatüüpide nomenklatuuris, kuid ainult selleks, et täiendada nende ühe või teise olemust, mille määrab vastav päästikmehhanism. Seega põhineb igasugune kaasaegne klassifikatsioon aneemiat põhjustaval patogeneetilisel mehhanismil. Võimaluse korral võetakse täiendavalt arvesse selle patogeneesi määravat etioloogilist seisundit.

Kasutage rangelt etioloogilised terminid fiktsiooniklassid tunduvad õiged ainult teatud keerulise patogeneesi juhtudel. Teatud patogeneetilised tegurid, nagu toksilised, keemilised ja ravimite poolt indutseeritud põhjused, põhjustavad mitmeid aneemiaid, samas kui need soodustavad ka hemolüütiliste või atlasiliste luuüdi protsesside arengut. Ja vastupidi, mõned patogeneetilised aneemia tüübid arenevad mitmete tsütoloogiliste tegurite mõjul. Niisiis, aplastiline aneemia on põhjustatud toksiliste, nakkuslike tegurite, leukeemilise infiltratsiooni, müeloskleroosi, neoplastiliste metastaaside jne tõttu.

Sest arst, samuti laboritöötaja poolt diagnoosi panemiseks tundub kõige sobivam see aneemia täpselt omistada ühele või teisele tüübile vastavalt teatud patogeneetilisele kontseptsioonile, mille puhul kroonkoele toimivad erinevad mehhanismid. Need mehhanismid muudavad erütrotsüütide massi struktuuri ja levimuse, ühe koe – erütrooni – mõiste, perifeerse ja tsentraalse koostise poolest.

Erütroidi seeria(erütroon) sisaldab perifeersete punaste vereliblede massi, mida kvantifitseeritakse perifeerse hemolüüsi intensiivsuse ja nende luuüdi tootmiskiiruse järgi koos nende edasise sisenemisega perifeersesse vereringesse. Tootmise - vereloome - küberneetiline regulatsioon on tingitud autoregulatsiooni küberneetilistest teguritest, millega seoses sulatatakse päevas 50 ml erütrotsüütide massi ja sama palju satub vereringesse pärast regeneratiivset proliferatsiooni erütroblastilises luuüdis.

On leitud, et üldise raames müelopoees, erütropoees on tingitud luuüdi struktuurist koos strooma ja parenhüümi lõikudega. Stroomi sektsioon sisaldab puhkavate blastiliste diferentseerumata rakkude - "tüvirakke" - piirkondi, mis on erilises troofilises seoses vaskulaar-kollageense stroomaga. Siit lähevad tüverakud aktiivsesse rühma ja omandavad võime prolifereeruda ja diferentseeruda, et moodustada aktiivne erütropoeetiline parenhüüm. Puhkerakkude ja aktiivse parenhüümi normaalne morfoloogiline struktuur on vereloome taastumise võime aluseks.

Viimane on tingitud järgmisest kolm luuüdi funktsiooni: mitootiline jagunemine, diferentseerumine ja küpsemine, küpsete erütrotsüütide tsütodiabees. Neid funktsioone rakendatakse geneetilise kontrolli all, mis on integreeritud rakutüvesse, mis muutub aktiivseks derepressiooni epigeneetiliste tegurite kaudu. Need tegurid määravad puhkeolekus diferentseerumata rakkude ülemineku proliferatsiooni ja diferentseerumise aktiivsesse sektsiooni. Erütropoetiini tuntud juhtiv roll raku tüvede diferentseerumisprotsessis vereloome eesmärgil. Lisaks osalevad normaalse kuju, mahu ja hemoglobiinisisaldusega punaste vereliblede õiges küpsemise protsessis ka muud erütropoeetilised tegurid.

Varem tuntud erütropoeesi reguleerivad tegurid, vaieldavad tegurid, sealhulgas endokriinsed ja neurovegetatiivsed, aga ka individuaalsed toitumistegurid.

Aneemia klassifikatsioon, mida on kasutatud enam kui 20 aastat, põhineb verekoe ning luuüdi põhifunktsioonide kesk- ja perifeersete komponentide ühtsel hindamisel. Kasutatav klassifikatsioon, mis põhineb verekoe morfofunktsionaalsel kontseptsioonil, eristab kolme suurt aneemiate rühma, mis on määratud erütrooni keskkomponendi muutuste tõttu, ja ülejäänud kaks - perifeerse komponendi muutuste tõttu. Joonisel on näidatud kõik rühmad, mis sõltuvad kesk- ja perifeersetest komponentidest.

Kaasa arvatud 1. rühm aneemia, mis areneb luuüdi esimese funktsiooni puudumise tõttu (mitootilise jagunemise funktsioon), sealhulgas regeneratiivse iseloomuga hüpo- või aplastiline aneemia, mis on määratud erütroblastide populatsiooni vähenemisega.

Saksa autorid (Gasser) omistavad need aneemiad erütroblastopeenia, mis ühtib klassikaliste terminitega aplaasia või hüpoplaasia, mille on samuti loonud saksa, kuid vanemad autorid (Erlich, Frank).

Seoses tänapäevaste teadmistega vereloome kohta Erslev Ameerika hematoloogilises töös teeb õiglase täienduse, mille kohaselt proliferatsiooni puudumine mõjutab kas diferentseerumata pluripotentseid rakutüvesid üldise luuüdi aplaasia tingimustes, millesse jäävad ainult primaarsed rakud-tüvi, või ainult rakutüvesid, mis arenevad vereloome eesmärgil ja sel juhul ilmneb punane selektiivne aplaasia - erütroblastopeenia.

Ameerika autor märgib lisaks, et punane aplaasia või erütroblastopeenia areneb teatud erütropoeetilise diferentseerumise tasemel, nagu on täheldatud Birmeri või sideroacretic aneemia korral, mis on tingitud küpsemise lakkamisest erütropoeesi ja megalopoeesi erinevates etappides. Allolevas tabelis on näidatud kõik aplastilise aneemia tüübid, mis on määratud etioloogiliste teguritega, mis hävitavad erütroblasti, kuid ei mõjuta rakkude jagunemise mehhanisme hilisel või hilisemal ajal. varajased kuupäevad küpsemine.

2. grupp kaasa arvatud aneemia diferentseerumise ja proerütroblastist erütrotsüütideks küpsemise halvenemise tõttu. Mõnel juhul, näiteks B12-vitamiini puudusest tingitud raske aneemia korral, toimub küpsemise lakkamine varases faasis - proerütroblast või promegaloblast. Kuid on ka blokeerimise juhtumeid hilisemates faasides - basofiilsetes või polükromatofiilsetes erütroblastides, nagu on täheldatud ebapiisava hemoglobiini moodustumise korral, mis on tingitud üldisest rauapuudusest või rauavarude moodustumisest makrofaagide poolt.

Tabeli järgi on selge, et in enamik aneemiaid Selles rühmas on küpsemise halvenemine tingitud teadaolevatest etioloogilistest teguritest, nagu Birmer ja hüpokroomne aneemia. Muude vormide puhul on etiopatogeneetilised tegurid teadmata, võib-olla on need geneetilist laadi, samas kui hüpoteesid on esitatud küpsemishäirete patogeneesi selgitamiseks, nagu sideroakreetse aneemia ja isegi aneemia puhul, mis areneb koos Di Guglielmo sündroomi või makroblastilise düserütropoeetilise aneemiaga.

3. rühm aneemia Keskse iseloomuga on teoreetilisem, kuna tsütodiabeesi ainsa funktsiooni rikkumise tõttu ei ole teada aneemia juhtumeid, mis on tingitud ringlevate erütrotsüütide massi vähenemisest. On selgelt tõestatud, et uue põlvkonna küpsed rakud väljuvad luuüdist perifeerse mehhanismi kaudu. tagasisidet. Kuid tühjendusdefekti täheldatakse ainult küpsemise rikkumise tagajärjel, samas kui erütrotsüütide massi vähenemine on tingitud madalast tühjenemiskiirusest, mis on tingitud küpsete rakkude massi vähenemisest luuüdis.

Vanemad ja ka testimata hüpoteesid(Doan, Crosby) väitis, et hüpersplenismi tingimustes areneb perifeerne hemotsütopeenia tsütodiabeesi pärssimise tõttu põrna poolt. Põhimõtteliselt on alahinnatud tsütodiabees luuüdi kahe teise funktsiooni ebaõnnestumise tagajärg.

Aneemia on seisund, mida iseloomustab hemoglobiini kontsentratsiooni ja enamikul juhtudel punaste vereliblede arvu ja hematokriti vähenemine veres.

Aneemia võib olla suhteline, mis on põhjustatud plasmamahu suurenemisest (hemodilutsioon, hüpervoleemia) ja absoluutne, mis on põhjustatud ringlevate punaste vereliblede arvu muutusest. Suhtelist aneemiat täheldatakse raseduse, südamepuudulikkuse, vereasendajate ülekandmise, ägeda verekaotuse ajal. Hemodilutsiooniga kaasneb erütrotsüütide arvu ja hemoglobiinisisalduse vähenemine mahuühiku kohta, säilitades samal ajal erütrotsüütide kogumassi. Aneemiat võib varjata seisundites, millega kaasneb vere paksenemine (rohke oksendamine, tugev kõhulahtisus jne).

Aneemiad on erineva päritoluga ja sageli segatud patogeneesiga. Enamasti ei ole aneemia iseseisev nosoloogiline vorm, vaid põhihaiguse ilming.

See kaasneb difuussete sidekoehaiguste, haigustega seedetrakti, maks, neerud, pahaloomulised kasvajad, kroonilised nakkushaigused ja põletikulised protsessid.

Aneemia arengu aluseks olevate tegurite suur hulk muudab nende eristamise raskeks. Diagnostilise otsingu esimeses etapis on peamine eesmärk määrata kindlaks aneemia patogeneetiline variant, st peamine mehhanism, mis põhjustab punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemist. Järgmises etapis on haiguse diagnoosimise eesmärk aneemilise sündroomi aluseks oleva patoloogilise protsessi tuvastamine. Need aneemia diagnoosimise etapid põhinevad andmetel laboriuuringud ning sõltuvad paljuski nii läbiviidud uuringute tasemest ja kvaliteedist kui ka saadud tulemuste õigest tõlgendamisest.
Kõige tuntum on aneemia klassifikatsioon etioloogia ja patogeneesi järgi, mida nimetatakse "patogeneetiliseks".

Verekaotusest tingitud aneemia (posthemorraagiline aneemia).
Äge posthemorraagiline aneemia.
Krooniline posthemorraagiline aneemia.

Ebapiisava erütropoeesi tõttu tekkiv aneemia.
Hüpokroomne aneemia.
- rauavaegusaneemia.
- Porfüriinide sünteesi häirega seotud aneemia.

normokroomne aneemia.
- Krooniliste haiguste aneemia.
- Aneemia kroonilise neerupuudulikkuse korral.
- Aplastiline aneemia.
- Aneemia kasvaja ja luuüdi metastaatilise kahjustuse korral.

Megaloblastiline aneemia.
- B12-vitamiini puudusest tingitud aneemia.
- Foolpuudulikkuse aneemia.

Punaste vereliblede suurenenud hävimisest tingitud aneemia (hemolüütiline aneemia).
Erütrotsüütidevälistest teguritest põhjustatud aneemia.
- Immuunne hemolüütiline aneemia.
- Isoimmuunne hemolüütiline aneemia.
- Autoimmuunne hemolüütiline aneemia.
- punaste vereliblede mehaanilisest kahjustusest tingitud hemolüütiline aneemia.

Erütrotsüütide teguritest põhjustatud aneemia.
- Hemolüütiline aneemia, mis on seotud erütrotsüütide membraani struktuuri rikkumisega (erütrotsütopaatia - pärilik ja omandatud).
- Mikrosferotsüütiline hemolüütiline aneemia.
- Ovalotsüütiline hemolüütiline aneemia.
- Stomatotsüütiline hemolüütiline aneemia.
- Hemolüütiline aneemia, mis on põhjustatud erütrotsüütide membraani lipiidide struktuuri rikkumisest (akantotsütoos).
- Erütrotsüütide ensüümide puudulikkusest tingitud hemolüütiline aneemia (erütrotsüütide fermentopaatia).
- hemolüütiline aneemia, mis on seotud glükolüüsi ensüümide ebapiisava aktiivsusega.
- Hemolüütiline aneemia, mis on seotud pentoosfosfaadi šundi ensüümide ebapiisava aktiivsusega.
- Hemolüütiline aneemia, mis on seotud glutatioonisüsteemi ensüümide ebapiisava aktiivsusega.
- Hemolüütiline aneemia, mis on seotud globiini sünteesi kahjustusega (hemoglobinopaatiad).
- talasseemia.
- Hemolüütiline aneemia, mis on tingitud ebanormaalse hemoglobiini (HbS, HbC, HbD, HbE jne) kandmisest.
- Hemolüütiline aneemia, mis on tingitud ebanormaalsete ebastabiilsete hemoglobiinide kandmisest.

Müelopoeesi eellasrakkude somaatilisest mutatsioonist tingitud hemolüütiline aneemia.
- Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria.

Vaatamata paljudele aneemiatele iseloomustavad enamikku neist ühised kliinilised ja laboratoorsed sümptomid.

Tavalised kliinilised sümptomid on nõrkus, väsimus, kahvatu nahk ja limaskestad, õhupuudus, pearinglus, südamepekslemine.

Üldine aneemia laboratoorsed näitajad on punaste vereliblede arvu ja hemoglobiinisisalduse vähenemine vere mahuühiku kohta alla normi. Lisaks üldistele kliinilistele ja laboratoorsetele sümptomitele on igal aneemial oma spetsiifilised tunnused.

Punaste vereliblede arvu ja hemoglobiinisisalduse vähenemist alla standardväärtuste nimetatakse aneemiaks. Aneemia ei ole iseseisev haigus, vaid sümptom, mis kaasneb paljude füsioloogiliste ja patoloogiliste protsessidega ning mida suhteliselt harva põhjustavad vereloomesüsteemi esmased haigused.

Vastavalt hematokriti väärtustele võib aneemia jagada järgmisteks raskusastmeteks:

Kerge aneemia 36-42%;

Keskmine 24-35%;

Raske vähem kui 24%.

Hematokrit alla 15% - nõuab doonorivere erakorralist ülekannet.

Patogeneetiline klassifikatsioon (7) Verekaotusest tingitud aneemia

Krooniline posthemorraagiline aneemia.

Erütropoeesi puudulikkusest tingitud aneemia (hüpoproliferatiivne)

1. Hüpokroomne aneemia:

rauapuudus;

Aneemia, mis on seotud porfiinide sünteesi häirega.

2. Normokroomne aneemia:

Krooniliste haiguste aneemia;

Aneemia kroonilise neerupuudulikkuse korral;

aplastiline aneemia;

Aneemia kasvajas ja luuüdi metastaatilised kahjustused.

3. Megaloblastilised aneemiad:

Vitamiinipuudusest tingitud aneemia

Foolpuudulikkuse aneemia.

Punaste vereliblede suurenenud hävimisest tingitud aneemia (hemolüütiline aneemia)

1. Erütrotsüütidevälistest teguritest põhjustatud aneemia:

Immuunne hemolüütiline aneemia:

Isoimmuunne hemolüütiline aneemia;

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia.

Tabel 9

Aneemia diferentsiaaldiagnostika algoritm (M. M. \Vlntrobe)

Hemolüütiline aneemia punaste vereliblede mehaanilise kahjustuse tõttu.

2. Erütrotsüütide teguritest põhjustatud aneemia:

Hemolüütiline aneemia, mis on seotud erütrotsüütide membraani struktuuri rikkumisega (mikrosferotsüütiline, ovalotsüütiline, stomatotsütoos, akantotsütoos);

Erütrotsüütide ensüümide (glükolüüsi ensüümid, pentoosfosfaadi šundi ensüümid, glutatioonsüsteemi ensüümid) puudulikkusest põhjustatud hemolüütiline aneemia;

Hemolüütiline aneemia, mis on seotud globiini sünteesi häirega.

3. Müelopoeesi eellasrakkude somaatilisest mutatsioonist põhjustatud hemolüütiline aneemia.

Äge posthemorraagiline aneemia

Äge posthemorraagiline aneemia on seisund, mis areneb olulise verehulga kiire kaotuse tagajärjel. Ägeda verekaotuse põhjuseks võib olla: anuma seinte terviklikkuse rikkumine selle vigastuse tõttu, patoloogilise protsessi kahjustused erinevate haiguste korral (mao- ja soolehaavandid, kasvajad, patoloogilised sünnitused jne); kapillaaride läbilaskvuse muutus (hemorraagiline diatees) või hemostaasi süsteemi rikkumine. Nende muutuste tagajärjed on sama tüüpi, olenemata selle põhjustanud põhjustest.

Keha normaalset reaktsiooni verekaotusele iseloomustab hematopoeesi aktiveerimine.

1.-2. päeval pärast verekaotust tekkiv aneemia on olemuselt normokroomne: CP on 1,0 lähedal. Suurimaid muutusi perifeerse vere hematoloogilistes parameetrites täheldatakse tavaliselt 4-5 päeva pärast verekaotust. Need muutused on tingitud luuüdi elementide aktiivsest levikust. Hematopoeesi (erütropoeesi) aktiivsuse kriteeriumiks on vereloome koguse suurenemine.

retikulotsüüdid kuni 2-10% või rohkem, polükromatofiilid (joon. 28). Retikulotsütoos ja polükromatofiilia arenevad reeglina paralleelselt ja näitavad erütrokarüotsüütide suurenenud regeneratsiooni ja nende sisenemist verre. Punaste vereliblede suurus pärast verejooksu veidi suureneb (makrotsütoos). Võib ilmneda erütroblastid. Kui teise nädala alguseks retikulotsüütide arv ei vähene, võib see viidata jätkuvale verejooksule.

Aneemia raskusastet diagnoositakse Hb, erütrotsüütide, retikulotsüütide, raua metabolismi näitajate järgi.

5-8. päeval pärast verejooksu esineb tavaliselt mõõdukas leukotsütoos (1,2-1,8 korda) ja kerge torke nihe. Püsiv leukotsütoos tekib seotud infektsiooni juuresolekul. Trombotsüütide arv suureneb 1,5-2 korda.

Väikese verekaotusega satub ladestunud raud luuüdi, kus seda kulub hemoglobiini sünteesiks. Seerumi rauasisalduse suurenemise määr sõltub rauavarude tasemest, erütropoeesi aktiivsusest ja plasma transferriini kontsentratsioonist. Ühe ägeda verekaotuse korral täheldatakse seerumi rauasisalduse mööduvat langust plasmas. Suure verekaotuse korral jääb seerumi rauasisaldus madalaks. Reservrauavaegusega kaasneb sideropeenia ja rauavaegusaneemia teke. Aneemia astet mõjutavad verekaotuse maht ja kiirus, verejooksust möödunud aeg, depooorganite rauavarud, erütrotsüütide esialgne arv ja hemoglobiin.

Kudede hüpoksia, mis areneb koos verekaotusega, põhjustab alaoksüdeeritud ainete kogunemist kehasse.

ainevahetusproduktid ja atsidoos, mis algul kompenseeritakse. Protsessi progresseerumisega kaasneb kompenseerimata atsidoosi teke koos vere pH langusega. Terminaalses staadiumis ühineb alkaloos atsidoosiga. Hingamiskoefitsient suureneb. Tekib hüperglükeemia, suureneb LDH ja ACT ensüümide aktiivsus, mis kinnitab maksa ja neerude kahjustusi. Seerumis väheneb Na ja Ca kontsentratsioon, suureneb K, Mg, anorgaanilise P ja C1 sisaldus, viimase kontsentratsioon sõltub atsidoosi astmest ja võib väheneda selle dekompensatsiooniga.

Krooniline posthemorraagiline aneemia

Krooniline posthemorraagiline aneemia on hüpokroom-normotsüütiline aneemia, mis tekib pikaajalise mõõduka verekaotusega.

Sellised seisundid on sarnased rauavaegusaneemiaga (IDA) ja kaasnevad:

Seedetrakti krooniline verejooks;

Põletikulised protsessid emakas;

Verekaotus kuseteedest.

Rauapuudus on võimalik tasakaalustamata kunstliku toitumise ja noorte loomade infektsioonide korral, mis on tingitud malabsorptsioonist soolestikus (pärast peensoole ulatuslikku resektsiooni, kroonilise enteriidi, giardiaasi, helmintia invasioonidega).

Raua depoost erütroni transportimise rikkumine toimub transferriini sünteesi puudumisel, samuti maksahaigused, millega kaasneb valgusünteesi funktsiooni rikkumine (hepatiit, tsirroos, maksavähk).

Ravi rekombinantse erütropoetiiniga stimuleerib erütropoeesi ja suurendab raua tarbimist erütrokarüotsüütide poolt, mis aitab kaasa IDA-de arengule.

Tabel 10

Verekaotusest tingitud aneemia

Igal juhul eelneb rauapuudusele ennekõike selle varude ammendumine, seejärel väheneb transpordiraud, seejärel rauda sisaldavate ensüümide aktiivsus ja viimasena häirub Hb süntees.

Pika IDA-kuuri korral on luuüdi proliferatiivne aktiivsus ammendunud, ebaefektiivne erütropoees suureneb, mis põhjustab müelokarüotsüütide arvu vähenemist, erütrotsüütide arvu vähenemist, suurenenud mahuga erütrotsüütide populatsiooni ilmumist ja granulotsüütide küpsemise hilinemist.

Uurimisel peate tähelepanu pöörama väiksemate pikaajaliste verejooksude põhjuste otsimisele: veritsevad igemed, rasked kirbukahjustused jne.

Porfiinide sünteesi rikkumisega seotud aneemia (sideroblastaneemia)

Selle rühma aneemiad (loomadel üsna haruldased) on põhjustatud rakusisese raua ebapiisavast või ebanormaalsest kasutamisest Hb sünteesi ajal, hoolimata normaalsest või isegi suurenenud rauasisaldusest erütrokrüotsüütide mitokondrites. Sellised defektid võivad olla seotud pärilike häiretega või omandatud kahjustusega, näiteks pliimürgistuse või B6-vitamiini vaeguse tagajärjel. Seda tüüpi aneemia eripäraks on keha küllastumine rauaga.

Seda aneemiat iseloomustavad ebaefektiivse erütropoeesi tunnused, mida defineeritakse kui aneemiat koos suhtelise või absoluutse retikulotsütopeeniaga. Raua sisaldus seerumis on oluliselt suurenenud.

Perifeerses veres väheneb Hb sisaldus järk-järgult 2 või enam korda, erütrotsüüdid, millel on raske hüpokroom (madal CP, MCH, MCHC), tuvastatakse anisopoikilotsütoos ja erütrotsüütide basofiilne punktsioon (joonis 15).

Kroonilise haiguse aneemia (ACD)

Nakkuslike, reumaatiliste ja neoplastiliste haigustega kaasnev aneemia sai tingimusliku nimetuse "krooniliste haiguste aneemia" (ACD). Nende sagedus nendes tingimustes ulatub 100% -ni. ACD on IDA järel teisel kohal. ACD-d iseloomustab ümberjaotuv või funktsionaalne rauapuudus, mis on tingitud raua akumuleerumisest ja vabanemise blokeerimisest kudede makrofaagides, mis põhjustab raua kohaletoimetamise vähenemist luuüdi erütrokrüotsüütidesse, erütropoeesi häireid ja aneemia teket.

Sagedamini on ACD aneemia normokroomne normotsüütiline, harvem mõõdukalt hüpokroomne.

Tabel 11

Aneemia ACD ja IDA diferentsiaaldiagnoos

Tõelise ja ümberjaotava rauapuuduse diferentsiaaldiagnostika on võimalik ainult siis, kui määratakse seerumi ferritiini tase. IDA ekslik diagnoos võib viia rauapreparaatide määramiseni sekundaarse hemosideroosi tekkega.

Aneemia kroonilise neerupuudulikkuse korral

Aneemia on üks kõige iseloomulikumaid sündroome, mis kaasnevad kroonilise neerupuudulikkusega (CRF). Kui kreatiniini kliirens langeb alla 30 ml / min, ilmnevad aneemia tunnused enne raske asoteemia tekkimist. Kroonilise neerupuudulikkuse terminaalse staadiumi areng väljendub raskes ureemias koos raske aneemiaga.

Aneemia arengut põhjustavad põhjused on järgmised:

Endogeense erütropoetiini puudulikkus;

erütrotsüütide eluea lühendamine;

Membrolüütilisi protsesse soodustavate lämmastiku metabolismi toodete toksiline toime erütrotsüütidele;

Verekaotus defektsete trombotsüütide tõttu.

Perifeerses veres tuvastatakse normokroomne normotsüütiline, harvem hüpokroomne mikrotsütaarne aneemia. Nefrogeense aneemia korral on retikulotsüütide arv tavaliselt normaalne või veidi vähenenud.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide ravi rekombinantse erütropoetiini ravimitega viib aneemia osalise korrigeerimiseni, kuid erütropoeesi stimuleerimise tõttu võib see

välja töötada IDA, mille järgi on ravi ajal vaja uurida raua ainevahetuse parameetreid.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral aneemiat iseloomustavad:

Madal hematokrit;

Vähenenud erütrotsüütide arv ja Hb sisaldus neis;

Retikulotsüütide arvu vähenemine;

Luuüdi erütroidsete elementide hüpoplaasia.

Normotsüütilise normokroomse hüpoplastilise aneemia raskusaste on proportsionaalne asoteemiaga (lämmastiku metabolismi produktide toksilise toime tõttu).

B / x vereanalüüs näitab: kõrge uurea lämmastiku, kreatiniini, P, Ca, madala vesinikkarbonaadi ja K sisaldus, hüpoproteineemia, hüpoalbumineemia. Raua sisaldus vereseerumis on normaalne või madal.

Uriinis märgitakse: urineerimishäired, mõõdukas proteinuuria, aktiivsete setete olemasolu.

Kasse tuleks kontrollida leukeemia ja immuunpuudulikkuse viiruste suhtes, et välistada viirusega seotud müelodüskraasia.

aplastiline aneemia

Aplastiline aneemia (AA) on haigus, mida iseloomustab luuüdi hematopoeesi järsk pärssimine, erinevate rakuelementide proliferatsiooni ja diferentseerumise protsesside pärssimine.

sügava pantsütopeenia teke perifeerses veres.

Kliinilise pildi määravad aneemilised ja hemorraagilised sündroomid. AA peamised ilmingud on tingitud normaalse vereloome pärssimisest, kudede ja elundite hüpoksiast (õhupuudus, tahhükardia, nõrkus) ja raskest trombotsütopeeniast (verevalumid, ninaverejooksud jne). Raske neutropeenia tagajärjel arenevad kopsupõletik, keskkõrvapõletik, sinusiit, püeliit ja muud põletikulised protsessid ning võimalik on sepsis.

Perifeerset verd iseloomustavad raske normokroomse aneemia tunnused koos Hb kontsentratsiooni, erütrotsüütide arvu järsu langusega, mõõdukas anisotsütoos koos kalduvusega makrotsütoosile, poikilotsütoos. Retikulotsüütide sisaldus varieerub vahemikus 0,3–0,9%, hemolüüsi korral ulatub see 4–5% -ni. AA-le on iseloomulik raske leukopeenia (kuni 2,5-0,55 tuhat µl kohta) koos absoluutse neutropeenia (8-40%) ja suhtelise lümfotsütoosiga. Trombotsütopeenia on väljendunud, mõnikord võivad perifeerse vere määrdumisel trombotsüüdid puududa. Enamikul juhtudel kiirendab AA-d ESR. AA raskete vormide hulka kuuluvad juhtumid, kus granulotsüütide arv veres on alla 0,5 tuhande µl kohta, trombotsüütide arv alla 20,0 tuhande µl kohta.

Erütrotsüütide ja Hb arv väheneb, MSU ja MCH suureneb, MCHC tähendab suurenenud.

Vereproove uuritakse erlihhioosi, kasside leukeemiaviiruse, erütrotsüütide, leukotsüütide, trombotsüütide ja muude autoimmuunhaiguste (süsteemse erütematoosluupuse vastased tuumavastased antikehad) antikehade suhtes.

Aneemia kasvajas ja luuüdi metastaatilised kahjustused

Luuüdi kahjustus hemoblastooside ja tahkete kasvajate mitmete metastaaside korral põhjustab normaalsete vereloome võrsete, sealhulgas erütroidide pärssimist, millega kaasneb aneemia areng, mis võib kliinilises pildis hõivata olulise koha. Luuüdi metastaase leidub erineva lokaliseerimisega kasvajate puhul, kuid need on kõige iseloomulikumad rinna-, eesnäärme-, neeru-, kopsu-, kilpnäärme- ja neuroblastoomivähile.

Aneemial on sagedamini normokroomne normotsüütiline iseloom, retikulotsüütide arv suureneb. Sageli areneb pantsütopeenia. Vereproovid näitavad anisotsütoosi, poikilotsütoosi, polükromatofiiliat ja erütrokarüotsüüte. Leukotsüütide valemis võib täheldada nihet müelotsüütidele. Luuüdi punktide morfoloogiline uurimine paljastab kasvajarakkude kompleksid.

Megaloblastilised aneemiad

DNA sünteesi kahjustusega seotud aneemia võib olla nii pärilik kui ka omandatud. Nende aneemiate ühine tunnus on megaloblastilise hematopoeesi esinemine luuüdis. Megaloblastilise aneemia korral on nukleiinhapete süntees häiritud B^-vitamiini või foolhappe puuduse tagajärjel. Nende kombineeritud defitsiit on haruldane, ainult soolest imendumise rikkumine.

Sagedamini esineb isoleeritud B12-vitamiini, harvemini foolhappe puudus. Puuduse B]2 tekke põhjused:

Malabsorptsioon (atroofiline gastriit, mao resektsioon, peensoole kahjustus);

Ebapiisav tarbimine toidust;

Konkurentsivõimeline tarbimine (lai paeluss, kasutab oma kasvuks B12);

B12 suurenenud kasutamine (pahaloomulised kasvajad, hüpertüreoidism);

Pärilik transkobalamiin-11 puudus.

Kliinilises vereanalüüsis väheneb erütrotsüütide arv suuremal määral kui Hb tase. CPU on suurem kui 1,2. Aneemia on hüperkroomne. Erütrotsüütide anisotsütoos mikrootsüütide, megalotsüütide tõttu. Erütrotsüütides võib leida Jolly kehasid (joon. 22), harvem Keboti rõngaid (joon. 16), esineb basofiilset granulaarsust (joon. 15). Retikulotsüütide ja leukotsüütide arv väheneb. Leukotsüütide valemi nihkumine paremale - ilmuvad suured polüsegmenteerunud neutrofiilid. Eosinofiilide ja monotsüütide arv väheneb kuni nende kadumiseni. Suhteline lümfotsütoos.

B12-vaegusaneemia diagnoosi saab kindlaks teha ainult luuüdi morfoloogilise uuringuga, mis tuleb läbi viia enne B2-vitamiini manustamist. B12 süstimine 1-2 päeva jooksul muudab luuüdi hematopoeesi tüüpi.

Hemolüütiline aneemia

Hemolüütiline aneemia on suur hulk pärilikke ja omandatud haigusi, mille puhul

hemorraagia protsessid prevaleerivad hemogeneesi protsesside üle. Nendega väheneb punaste vereliblede eluiga. Punaste vereliblede hävitamine (hemolüüs) võib areneda endogeensete ja eksogeensete põhjuste mõjul.

Endogeensed põhjused hõlmavad hemoglobiini ja erütrotsüütide struktuuri rikkumist.

Eksogeenseks - erinevate toksiliste ainete, antikehade mõju, muutumatute morfoloogiliste omaduste ja funktsionaalse aktiivsusega erütrotsüütide mehaanilised kahjustused.

Erütrotsüütide eluiga on 90-120 päeva. Umbes 90% vananenud erütrotsüütidest hävib retikuloendoteliaalsüsteemi (RES) organites, peamiselt põrna makrofaagides ja osaliselt maksas, sapipigmentide moodustumisega hävib 10% erütrotsüütidest veresoonte voodi kapillaarides koos vaba hemoglobiini vabanemisega, mis seob vere plasmavalku. Hemoglobiini-haptoglobiini kompleks imendub RES-i ja hävitab selle rakud. Haptoglobiini võime hemoglobiini siduda takistab selle ekstrarenaalset eritumist. Haptoglobiini varu hemoglobiini sidumisvõime ülemäärase või selle taseme langusega veres kaasneb hemoglobiini vabanemine neerude kaudu koos uriiniga.

Esinevad intratsellulaarsed hemolüütilised aneemiad (erütrotsüüdid hävivad kudedes plastilisuse muutuste tagajärjel) ja intravaskulaarse hemolüüsiga (hävimine veresoonte sees).

Hemolüüsi tüüp määrab haiguse sümptomid ja ravi. Iga hemolüüsi tüüp vastab teatud laboriparameetritele.

Tabel 12

Intratsellulaarse ja intravaskulaarse hemolüüsi võrdlusomadused

Aneemiad, mis on põhjustatud peamiselt intravaskulaarsest hemolüüsist, on tavaliselt ägeda algusega, mida iseloomustab vaba hemoglobiini sisalduse suurenemine vereseerumis, mis eritub.

selle eritumine uriiniga ja hemosideriini ladestumine neerutuubulitesse.

Aneemia, mida iseloomustab intratsellulaarne hemolüüs, on tüüpilisem kroonilise kuluga hemolüütiliste kriiside, remissioonide ja splenomegaaliaga, mis areneb vastusena erütrotsüütide pikaajalisele suurenenud hemolüüsile. Protsessi intratsellulaarse lokaliseerimisega hemolüüsiga kaasnevad muutused sapipigmentide metabolismis koos hemosideriini ladestumisega põrnas.

Kuid mõnes olukorras, näiteks kahte tüüpi erütrotsüütide vastaste antikehade (aglutiniinid ja hemolüsiinid) olemasolul veres, võib tuvastada nii rakusisese kui ka intravaskulaarse hemolüüsi tunnuseid. Hemolüüsi aste sõltub RES-rakkude aktiivsusest ja antikehade tiitrist.

Erütrotsüütide eluea lühendamine on kõigi hemolüütiliste aneemiate ühine tunnusjoon. Kui hemolüüsi intensiivsus ei ületa füsioloogilist taset, siis erütrotsüütide liigset hävimist kompenseerib luuüdi regeneratiivne vohamine. Samal ajal leitakse veres vereloome aktiveerumise tunnused (retikulotsütoos ja polükromatofiilia). Retikulotsüüdid kuni 8-10%, erütrotsüüdid ja Hb on normaalsed. Võimalik on leukotsütoos ja väike trombotsütoos. Teised hemolüüsi tunnused on konjugeerimata bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine, hemosiderinuuria ja hemoglobineemia.

Erütrotsüütide hävimise patoloogilise suurenemisega enam kui 5 korda ja vereloome ebapiisava aktiivsusega areneb aneemia, mille aste sõltub hemolüüsi intensiivsusest, esialgsest hematoloogilisest

Riis. 5.6. Koera luuüdi. Rakud: granulotsüütide prekursorid (1), erütrotsüütide prekursorid (2). SW. xYuOO

kalorinäitajad ja erütropoeesi seisund. Pikaajaline või sageli korduv intravaskulaarne hemolüüs põhjustab rauapuudust organismis ja IDA arengut. Perifeerses veres täheldatakse retikulotsütoosi, polükromatofiiliat, erütronoblastoosi.

Hemolüütilise aneemia laboratoorsete uuringute skeem

1 - otsene Coombsi test;

3 - immuunhaiguste otsimine vereliistakute loendamise teel jne;

4 - nakkushaiguste, lümfi- ja monotsüütide süsteemi kasvajate otsimine;

5 - anamneesi kogumine võetud ravimite, vaktsiinide, mürkidega kokkupuute võimaluse kohta;

6 - külma või aglutinatsiooni test;

7 - erütrotsüütide osmootse stabiilsuse test. Nende tuvastamiseks kasutatakse otsest Coombsi testi

munohemolüütilised aneemiad, mille puhul tekivad enamasti ebaselgetel põhjustel antikehad, mis on suunatud enda punaste vereliblede vastu (autoantikehad). Need täielikud või mittetäielikud antikehad ja/või komplement paiknevad erütrotsüütide pinnal ja muudavad seega nende membraani. Seejärel toimub erütrotsüütide aglutinatsioon ja/või hemolüüs ning need fagotsüteeritakse RES-is (peamiselt põrnas) nende muutunud pinna tõttu. Esineb ka sekundaarseid immunohemolüütilisi aneemiaid, näiteks koos

erütematoosluupus, kasvajad, lümfoproliferatiivsed haigused, infektsioonid, autoimmuunhaigused (türeoidiit, haavandiline koliit, 1. tüüpi suhkurtõbi, sarkoidoos) ja ravimiallergia.

Vastupidiselt autoantikehadele ei toimi isoantikehad ise, vaid võõrastele punalibledele. Isoantikehad on suunatud teatud veretüüpide vastu ja võivad tekkida, kui verd ei kanta korralikult üle.

Vornik B.M.,

Seksoloogia ja meditsiinipsühholoogia osakond KhMAPO Kiievi seksoloogia, androloogia ja reproduktsiooni keskus

Uuritud nähtuste klassifitseerimist peetakse õigustatult mis tahes teaduse arengu põhisuunaks. Eriti aktuaalsed on klassifikatsiooni küsimused meditsiinis, kus need mitte ainult ei võta kokku teadussaavutusi, vaid määravad kindlaks ka lähenemisviisid diagnoosimisele ja ravile.

Erinevate haiguste konkreetse klassifikatsiooni väljatöötamise protsessis kasutatakse kõige sagedamini järgmisi metoodilisi lähenemisviise:

1. Fenomenoloogiline - haigusi klassifitseeritakse väliste ilmingute järgi.
2. Sümptomaatiline - haigused klassifitseeritakse sisemiste ja väliste ilmingute järgi.
3. Sündroomsed - haigused klassifitseeritakse vastavalt moodustunud märkide või süsteemide kombinatsiooni tulemustele.
4. Etioloogilised – haigused liigitatakse häireid põhjustavate põhjuste järgi.
5. Patogeneetilised - haigused klassifitseeritakse vastavalt häire tekkemehhanismidele.
6. Etiopatogeneetilised - haigused klassifitseeritakse häire põhjuse ja tekkemehhanismi järgi.
7. Nosoloogiline - kui nimi tekkis ajalooliselt, siis selle andis autor, kes kirjeldas seda vormi, olukorda, kus haigus tekib või nimi tuleneb probleemi olemusest.

Kõige põhjendatum on etiopatogeneetiline lähenemine, mis põhineb meditsiiniliste klassifikatsioonide väljatöötamise metoodikas etioloogia, patogeneesi, kliiniku, diagnoosi, diferentsiaaldiagnostika, ravi ja haiguse ennetamise analüüsi tulemustel, olles klassikaline variant ehk "kuldstandard".

Seksuaalhäirete klassifikatsioon ei ole erand reeglist, jäädes paljudeks aastateks üheks enim arutatud teemaks meditsiinilises seksoloogias.

Viimastel aastakümnetel on välja pakutud palju erinevaid seksuaalhäirete klassifikatsioone. Mõned neist olid revolutsioonilised meditsiinilise seksuoloogia arengu seisukohalt, teised pakuvad vaid ajaloolist huvi. Viimaste aastate pakutud klassifikatsioonid põhinevad osaliselt etiopatogeneetilisel põhimõttel, kuid paljudes töödes ei ole see lähenemisviis kahjuks alati täielikult avalikustatud ja põhjendatud.

Viimastel aastatel on ilmunud üha rohkem klassifikatsioone, mis on oma olemuselt "sümptomite klassifikatsioon", mis asendavad patsiendi sümptomite või kaebuste kirjeldust. Näiteks erektsiooni- või ejakulatsioonihäirete klassifikatsioon või libiidohäirete klassifikatsioon, mis kirjeldavad ainult erektsioonihäire, ejakulatsiooni või libiido ilminguid, olles vaid avaldus patsiendiga toimuvast. Hetkel on sama põhimõtte järgi paraku üles ehitatud ka seksuaalhäirete klassifikatsioon RHK-10-s. Selline diagnoos ei suuna arsti ei tekkiva häire põhjuste ja mehhanismide mõistmisele ega etiopatogeneetilise ravi valikule.

Olemasolev klassifikatsioonide rohkus on viinud selleni, et seksuaalhäirete klassifitseerimise küsimus on ammu ületanud teaduse progressiivse registri piiri ja eriti viimasel kümnendil muutunud loogiliste järelduste tegemise võime või suutmatuse näitajaks.

Seksoloogiliste häirete diagnoosimise metoodika

Seksoloogilise diagnoosi tegemisel tuleb meeles pidada, et seksuaalhäire on alati mõne haiguse ja/või psüühilise/psühholoogilise häire sümptom ja/või ebasoodne sotsiaalne olukord ja enamasti mõlema.

Sellest postulaadist tuleb lähtuda nii diagnoosi püstitamisel või klassifikatsiooni väljatöötamisel kui ka patsientide diagnoosimise ja ravi meetodite valikul.

Seksopatoloogia diagnoosimiseks peab arst suutma: kasutada üldkliinilisi, seksoloogilisi, neuroloogilisi, uroloogilisi, psühholoogilisi / patopsühholoogilisi, laboratoorseid, instrumentaalseid uurimismeetodeid, lisaks rakendada küsimustikke / küsimustikke / skaalasid (seksoloogiline, psühholoogiline, uroloogiline) patsiendi seisundi hindamiseks ja ka nende tulemusi õigesti tõlgendada.

Kliinilises praktikas kasutatakse diagnoosimisel kahte lähenemisviisi: hetkeseisu hindamine (siin ja praegu) ja haiguse arengu pikisuunaline (pikaajaline) iseloomustus. Viimane lähenemine on eriti oluline psühhogeensete ja segatüüpi seksuaalhäirete diagnoosimisel. Samal ajal, sõltumata arsti esmasest (põhi)spetsialiseerumisest, on kliinilises seksoloogias peamine diagnostiline meetod seksuaalhäirete struktuurianalüüsi meetod, mis põhineb P. K. Anokhini funktsionaalsete süsteemide üldisel teoorial ja G. S. Vasilchenko füsioloogilisel kontseptsioonil kopulatsioonitsükli etappide ja komponentide kohta. Struktuuranalüüs on diagnostiliste algoritmide kogum, mis tagab ülemineku sümptomitelt sündroomidele ja kulmineerub seksuaalse düsfunktsiooni üksikasjaliku kliinilise diagnoosi koostamisega, võttes arvesse urogenitaalseadme seisundit, hormonaalset varustust, elementaarset närviregulatsiooni ja patsiendi psüühikat, mitte nende vastandumises, vaid nende terviklikus koostoimes.

Lisaks sellele iseloomustatakse tingimata patoloogilise seisundi arengu dünaamikat ja tuvastatakse patogeensed tegurid, mille kumulatiivne mõju viis seksuaalse häire tekkeni (koos tegurite eristamisega, mille toime piirdus algstaadiumiga (alustades) häiret jätkuvalt toetavatest teguritest).

Alles pärast seda saab arst diagnoosi panna. Üsna sageli on arstil esimesel vastuvõtul raske lõplikku diagnoosi panna ilma täiendava uuringuta. Sellistel juhtudel tehakse esialgne diagnoos, mis ei sisaldu lõplike diagnooside nimekirjas enne, kui see on lõplikult kindlaks tehtud. RHK-10-s toodud seksuaalhäirete klassifikatsiooni metoodilise nappuse tõttu koos seksoloogilise diagnoosiga tehakse ka seksuaalhäiret põhjustanud haiguste või seisundite diagnoose.

Diagnoos - patsiendi füüsilise ja vaimse seisundi lühikokkuvõte, mis kajastab põhjuseid, arengumehhanismi, patsiendi objektiivset seisundit ja ravi suunda.

Sageli mõistetakse praktikuid valesti, kuna kirjanduses on segadus mõistete "haigus", "haigus", "häire" ja "funktsiooni häire" vahel.

RHK-10 ütleb selgelt, et psüühika- ja käitumishäiretega seotud diagnoosi sõnastamisel kasutatakse mõistet “häire”, kuna. mõisted "haigus" ja "haigus" põhjustavad nende kasutamisel teatud metodoloogilisi ja deontoloogilisi raskusi. Seksuaalhäiretega seoses on tavaks kasutada kõige vähem psühhotraumaatilise terminina mõistet "düsfunktsioon", mis pealegi kajastab metoodiliselt täpsemalt inimese seksuaalfunktsiooni seisundit ja muutusi.

Lisaks sobib termin "häire" pigem funktsioonitunnuse seisundi hindamiseks, näiteks erektsioonihäired kui üks seksuaalfunktsiooni tunnuseid. Kuid ainult ühe sümptomi isoleeritud häireid seksoloogilises praktikas ei esine peaaegu kunagi ja kui need ilmnevad, siis väga lühikese aja jooksul haiguse alguses. Reeglina põhjustab ükskõik millise tunnuse häire kogu seksuaalfunktsiooni häireid ja seetõttu peetakse meditsiinilises seksuoloogias valedeks diagnoosimise võimalusi ainult ühe tunnuse alusel. Seksuaalfunktsiooni ühe tunnuse, nagu erektsioon, häire võib olla mitme seksuaalse düsfunktsiooni vormi sümptomiks ning arsti ülesanne on hinnata selle sümptomi mehhanismi, teiste varjatud sümptomite esinemist ja määrata, milline seksuaalfunktsiooni häire vorm sellel patsiendil esineb, et õigesti määrata ravi.

Kõige olulisem probleem on teatud klassifikatsioonide praktiline kasutamine praktikute poolt, kes peavad diagnoosi määrama mitte ainult patsiendi ambulatoorsel kaardil (f. 25 / a), vaid ka muudel raamatupidamis- ja statistilistel vormidel, mis võimaldab hiljem uurida ja analüütiliselt hinnata elanikkonna seksuaal- ja reproduktiivtervise seisundit.

Nendele probleemidele praktiliste lahenduste leidmiseks analüüsisime Kiievi Pereplaneerimise, Seksuoloogia ja Inimreproduktsiooni Keskusesse iseseisvalt või teiste arstide saatekirjaga abi saamiseks 19863 abielu/partnerpaari ja 2813 partnerita meespatsiendi vanuses 16 kuni 84 eluaastat ja esialgseid diagnoose ajavahemikul 21016-21993.

Viidi läbi enamkasutatavate klassifikatsioonide kliiniline analüüs, hinnati RHK-10 nõudeid ning praktilises tervishoius olemasolevaid statistilisi ja arvestussüsteeme arvestades nende praktikas rakendamise võimalusi ning hinnati iga seksuaalse düsfunktsiooni vormide esinemissagedust, mis võimaldas selgitada, täpsustada ja välja pakkuda seksuaalse düsfunktsiooni praktilise kasutuse etiopatogeneetilise määramise klassi.

Klassifikatsioon. Meie pakutud modifitseeritud klassifikatsiooni aluseks võeti postsovetlikus ruumis levinumad klassifikatsioonid: I. M. Porudominsky, G. S. Vasilchenko, I. F. Junda ja V. V. Krishtal, mis vaatamata oma klassitsismile ei vasta paraku alati patsiendi seisundi hinnangule ja pealegi on üsna sageli rasked isegi mõnele kaasaegsele seksuaalsele mõistmisele, mitte ainult arusaamisele. RHK-10 toodud häired.

Kuna seksuaalsuse füsioloogilisi ilminguid (libido, erektsioon, ejakulatsioon ja orgasm) on ainult neli, on seksuaalse düsfunktsiooni sümptomid erinevates vormides praktiliselt samad, s.t. praktikas puudub erinevate seksuaalhäirete vormide kliinilise pildi spetsiifilisus.

Seetõttu omistasime iga konkreetse haigusjuhtumi ühele või teisele seksuaalse düsfunktsiooni vormile mitte kaebuste ja kliiniliste ilmingute, vaid seksuaalhäirete tekke põhjuse ja mehhanismi alusel ehk kasutasime etiopatogeneetilist lähenemist.

Selle töö tulemused võimaldasid meil praktiliseks kasutamiseks välja pakkuda järgmise etiopatogeneetilise klassifikatsiooni:

A. Seksuaalne disharmoonia ja düsgaamia – 27,3%:

• sotsiaal-psühholoogiline vorm;
• somato-psühholoogiline vorm;
• segatud kujul.

B. Seksuaalsed düsfunktsioonid – 72,7%:

I. Psühhogeenne seksuaalne düsfunktsioon – 42,8%:

• debütant;
• psühhotraumaatiline;
• sümptomaatiline;
• perversne;
• kujuteldav seksuaalhäire.

II. Neurogeenne seksuaalne düsfunktsioon - 2,3%:

• kortikaalne;
• dientsefaalne;
• seljaaju;
• juhtiv;
• retseptor.

III. Suguelundite seksuaalne düsfunktsioon - 5,3%:

• mürgine;
• mehaaniline;
• patorefleks.

IV. Vaskulaarne seksuaalne düsfunktsioon - 1,8%:

• arteriaalne;
• venoosne;
• arterio-venoosne.

V. Endokriinsed seksuaalhäired - 2,7%:

• hüpogonadaalne;
• diskrelatsioon.

VI. Seksuaalne düsfunktsioon - 44,2%:

• iatrogeenne;
• involutiivne;
• sümptomaatiline;
• psühhoseksuaalse ja somatoseksuaalse arengu rikkumine.

VII. Idiopaatiline seksuaalne düsfunktsioon - 0,9%:

• alibideemia;
• hüpolibideemia;
• hüperlibideemia;
• hüpoerektsiooni häire;
• sagedased valulikud erektsioonid;
• priapism - pikaajaline valulik erektsioon;
• vahelduv öine priapism;
• patoloogilised reostused;
• patoloogiline masturbatsioon;
• aspermatism (täielik, osaline);
• retrograadne ejakulatsioon;
• anorgasmia;
• koitofoobia.

Seksuaalhäirete peamiste vormide kliinilised tunnused. Kaasaegses meditsiinilises seksoloogias on tavaks eristada seksuaalset disharmooniat ja seksuaalset düsfunktsiooni. Meie analüüs näitas, et seksuaalset disharmooniat esineb 27,3% patsientidest, s.o. peaaegu kolmandiku. Kuid samal ajal diagnoosivad neid üliharva arstid, kes näevad sellistel meestel ainult erektsioonihäireid. Ülejäänud patsientidel on seksuaalhäirete erinevad variandid, mille hulgas on kõige levinumad sega- ja psühhogeensed vormid.

A. Seksuaalne disharmoonia ja düsgaamia (27,3%). Seksuaalne disharmoonia on abikaasade/partnerite seksuaalse suhtluse mittevastavuse tagajärg inimestevaheliste suhete rikkumise tõttu, mis võib põhineda nii ühe abikaasa/partneri sisemistel isiklikel teguritel kui ka erinevatel bioloogilistel teguritel.

Seksuaalse disharmoonia korral on kumbki abikaasadest/partneritest individuaalselt seksuaalselt terve, st tal puuduvad seksuaalhäired, kuid erinevate tegurite tõttu ei too nende suhe ühe või mõlema seksuaalset rahulolu.

Sel juhul on interaktsioonis esmane ebakõla ühe või mitme peamise abielufaktori – füsioloogilise, materiaalse, kultuurilise, seksuaalse, psühholoogilise – vahel, mis toob kaasa tagajärgede kompleksi erinevate seksuaalhäirete näol. Sageli on seksuaalse disharmoonia põhjuseks vead partneri valikul.

Düsgaamia on seksuaalne disharmoonia mehe ja naise vahel, kes on abielus. Reeglina on düsgaamia eriti raske naistele. Need põhjustavad sageli lahkarvamusi peresuhetes, lahutusi ja võivad saada ka erinevate neurooside üheks põhjuseks.

Nende kahe definitsiooni jaoks on ühine nende funktsionaalne olemus: häired, mis põhjustavad seksuaalset kohanemishäiret ja sellele järgnevat seksuaalset disharmooniat, samuti asjaolu, et seksuaalhäirete diagnoosimine ja korrigeerimine on võimalik ainult konkreetsel paaril.

Suur hulk seksuaalset disharmooniat põhjustavaid põhjuseid ja tegureid võimaldas V.V. Krishtalil tuvastada järgmised disharmoonia tüübid: sotsiokultuuriline kohanematus, sooroll, seksuaal-erootiline, kommunikatiivne, põhiseaduslik, biorütmiline, seksuaalne vastumeelsus ja neitsiabielu. Et hõlbustada selle praktilist kasutamist praktiliste uroloogide, androloogide ja seksuoloogide poolt, oleme vähendanud kõik disharmoonia tüübid kolmeks peamiseks kliiniliseks vormiks:

• sotsiaalpsühholoogiline;
• somato-psühholoogiline;
• segatud.

Seksuaalse disharmoonia sotsiaalpsühholoogiline vorm on lahknevus ideede, hoiakute, ootuste, käitumise vahel seksuaalsfääris, mis tuleneb erinevast kasvatusest, kultuurilistest ja religioossetest veendumustest, aga ka partnerite/abikaasade isiklikest iseloomuomadustest.

Seksuaalse disharmoonia somato-psühholoogiline vorm täheldatakse siis, kui paaril tekib positiivse psühholoogilise "kliima" suhtelise ohutuse korral probleeme seksuaalsuhetes, mis on tingitud mõlema või ühe partneri/abikaasa somaatiliste haiguste või seksuaalsfääri haigustest või mitmesugustest seksuaalfunktsiooniga seotud füsioloogilistest erinevustest (suguelundite suuruse ebaühtlus, anatoomilised omadused jne).

Seksuaalse disharmoonia segavormühendab sotsiaalpsühholoogilise ja somatopsühholoogilise seksuaalse disharmoonia tunnuseid. Seksuaalse disharmoonia segavormi viimase etapi kõige ilmekamaks variandiks on seksuaalne vastumeelsus, mille puhul on äärmiselt negatiivne suhtumine nii seksuaalpartneri kui ka seksi suhtes üldiselt.

Seksuaalne vastumeelsus tekib pideva psühholoogilise või sotsiaalse rahulolematuse tõttu suhtes, mida süvendab kuhjuv seksuaalne rahulolematus. Selle tulemusena mõjutavad algselt inimestevahelise suhtluse psühholoogilised aspektid (psühholoogiline vastumeelsus) või seksuaalne (seksuaalne vastumeelsus), mis omakorda avaldavad paratamatult üksteisele negatiivset mõju, st moodustub "patoloogiline ring". Seksuaalne vastumeelsus põhjustab reeglina erinevate neurootiliste häirete vormide arengut. Sellised paarid käivad harva arsti juures. Sagedamini pöörduvad nad psühholoogi poole või lahutavad. Seetõttu esineb praktikas vastumeelsust 0,08% disharmoonia juhtudest. Seksuaalse disharmoonia üldine esinemissagedus oli 27,3% kõigist seksoloogilise abi otsimise juhtudest. Seksuaalseid häireid esines 72,7%-l vastuvõtule pöördunud patsientidest.

B. Seksuaalsed düsfunktsioonid (72,7%). Seksuaalhäirete tekkepõhjuseid ja -mehhanisme analüüsides selgub, et seksuaalhäireid põhjustavad 3 tegurite rühma: psühhogeensed, somatogeensed ja segatud. Kõigil neil rühmadel on seksuaalse düsfunktsiooni tekkemehhanism erinev, kuid seksuaalse düsfunktsiooni sümptomid on sageli sarnased ja avalduvad peaaegu alati erektsiooni nõrgenemise või puudumisena. Vaatamata väliste ilmingute sarnasusele, on iga seksuaalse düsfunktsiooni vormi ravil oma eripärad. Lisaks võivad seksoloogilised sümptomid ilmneda mõne teise haiguse kliiniliste ilmingute taustal. Seetõttu koostasime seksuaalhäirete klassifikatsiooni etioloogia ja patogeneesi, mitte kaebuste ja kliiniliste ilmingute alusel. Erinevate vormide esinemissagedus arvutati nendelt 72,7% patsientidest, kellel diagnoositi seksuaalne düsfunktsioon, võttes 100%.

I. Psühhogeenne seksuaalne düsfunktsioon (42,8%)- seksuaalfunktsiooni häire, mis on põhjustatud erinevatest inimese jaoks subjektiivselt olulistest psühho-traumaatilisest või stressirohkest olukorrast ja nendele reageerimise iseärasustest.

Psühhogeensete häirete tunnused on tihedalt seotud isiksuse tüübiga.

Psühhogeenne seksuaalne düsfunktsioon võib avalduda järgmistes kliinilistes vormides:

1. Debütant – esineb noortel meestel seksuaalelu ebaõnnestunud alguse tagajärjel. Ebaõnnestunud seksuaalelu algus põhjustab rahulolematust iseendaga, ärevust ja hirmu järgnevate seksuaalkontaktide ees ning tulevikus võib inimesel olenevalt isikuomadustest tekkida nn "ebaõnnestumise ootuse" neuroos, mida iseloomustab obsessiivne hirm seksuaalse intiimsuse ees, enesekindlus, ootus, et vegetatiivsetest ilmingutest ei tule midagi välja.

2. Psühhotraumaatiline – tekib ägeda või kroonilise stressi või psühhotraumaga kokkupuute tagajärjel. Samal ajal sõltub selle raskusaste inimese omadustest. Rikkumine toimub vastavalt psühhosomaatiliste häirete klassikalisele arengumehhanismile.

3. Sümptomaatiline - esineb psühhootilise ja mittepsühhootilise registri psühhopatoloogiliste häirete korral haiguse sümptomina või tagajärjena ning võib ilmneda ka jätkuva ravi tõttu ettenähtud psühhotroopsete ravimite tüsistusena. Sõltuvalt põhihaigusest võivad olla erinevad sümptomid. Seega võib skisofreenia, epilepsia korral olla raskusi ejakulatsiooni tekkega ja neuroosi, asteeniaga, vastupidi, kiirenenud ejakulatsioon jne.

4. Perversne – tekib suutmatuse realiseerida oma hälbiva iseloomuga seksuaalseid eelistusi.

5. Väljamõeldud seksuaalhäire või seda nimetatakse ka pseudoimpotentsuseks, tekib seksuaalelu vaimset hügieeni puudutava valeinformatsiooni, enda suhtes füsioloogilistele võimetele mittevastavate liigsete nõudmiste esitamise tulemusena.

II. Neurogeenne seksuaalne düsfunktsioon (2,3%)- meeste seksuaalfunktsiooni häire, mis tuleneb kesk- ja perifeerse närvisüsteemi haigustest, mis põhjustab peamiselt mehe seksuaalfunktsiooni neurohumoraalse komponendi rikkumist.

See võib avalduda järgmistes kliinilistes vormides:

1. Kortikaalne - esineb ajukoores toimuvate protsesside funktsionaalsete või orgaaniliste häiretega, mis tulenevad vaimsetest häiretest või aju orgaanilistest haigustest. Vajab diferentsiaaldiagnostikat psühhogeense seksuaalse düsfunktsiooniga.
2. Dientsefaalne - seksuaalfunktsiooni rikkumine, mis tuleneb traumaatilisest, toksilisest või muust patogeensest mõjust hüpotalamuse keskustele eksogeensete või endogeensete tegurite mõjul.

Eksogeensete tegurite hulka kuuluvad: peatraumad, sh spordi-, tööstus- ja majapidamismürgitused, pikaajaline alkoholi, narkootikumide ja muude psühhoaktiivsete ainete tarbimine, teatud ravimite pikaajaline kasutamine, suitsetamine, kokkupuude kõrgsagedusliku energiaga, füüsiline ülekoormus, tööga seotud ohud (ioniseeriv kiirgus, hüpotermia, ülekuumenemine, vibratsioon, müra, kemikaalid - naftasaadused, plii jne).

Endogeensete tegurite hulka kuuluvad ülemäärane vaimne ja emotsionaalne stress, sagedane stress, pikaajaline kurnatus krooniliste somaatiliste haiguste tõttu, neeru- ja maksapuudulikkus, septilised seisundid, nakkushaiguste tüsistused.

1. Seljaaju - esineb seljaaju vigastuste või haiguste korral, mis põhjustavad nii seksuaalimpulsside juhtivuse kui ka erektsiooni ja / või ejakulatsiooni selgroo keskuste rikkumisi.
2. Juhtivus - seksuaalne düsfunktsioon, mis on põhjustatud perifeersete närvide mitmesugustest haigustest, mis häirivad sensoorsete ja motoorsete seksuaalimpulsside aferentset ja eferentset juhtivust ning põhjustavad suguelundite, veresoonte innervatsiooni rikkumist, retseptorite tundlikkuse muutust. See esineb eriti suguelundite, vaagnaelundite jne kirurgiliste sekkumiste ajal.
3. Retseptor – tekib siis, kui välis- ja sisesuguelundeid innerveerivate närvikiudude lõppude retseptorid on kahjustatud. Sellisel juhul võivad kahjustada nii välised retseptorid (exteroreceptor) kui ka sisemised (interoretseptorid). Erinevad patoloogilised protsessid ja suguelundite ning täiendavate sugunäärmete haigused põhjustavad retseptorite kahjustusi.

III. Suguelundite seksuaalne düsfunktsioon (5,3%) esineb erinevate häirete ja patoloogiliste protsessidega sise- ja välissuguelundites, samuti nende kahjustuste või arengupatoloogiatega.

Suguelundite seksuaalne düsfunktsioon, olenevalt kahjustuse põhjustest ja mehhanismist, avaldub toksiliste, mehaaniliste või patoreflekssete kliiniliste vormidena.

1. Mürgine - esineb täiendavate sugunäärmete põletikuliste haiguste korral.
2. Mehaaniline - esineb peenise haigustega, mis rikuvad või piiravad seksuaalvahekorra võimalust.
3. Patorefleks – tekib siis, kui seljaaju erektsiooni- ja/või ejakulatsioonikeskuste funktsioneerimise rütm on häiritud sagedase kurnava masturbatsiooni, sagedase seksuaalvahekorra, sh ilma ejakulatsioonita, pika karskuse, pikaajalise seksuaalvahekorra katkestamise harjutamise, et vältida rasedust või pikenedes ärritava interkobilitatsioonilise seisundi tõttu. s erektsiooni ja ejakulatsiooni . Nendel juhtudel ilmnevad rikkumised vastavalt patoloogilise refleksi fikseerimise mehhanismile.

Kõigi nende vormidega kaasnevad sageli autonoomsed häired, mis esinevad sümpaatilise või parasümpaatilise närvisüsteemi tooni ülekaaluga, mis on suures osas häirete sümptom.

IV. Vaskulaarne seksuaalne düsfunktsioon (1,8%) nii suguelundite kui ka reproduktiivsüsteemi väliste peamiste veresoonte patoloogia tõttu, näiteks Leriche'i sündroomiga, süsteemsete vaskulaarsete haigustega, nagu ateroskleroos, endoteeli häired, angiopaatia, näiteks suhkurtõvega, teatud ravimite ja teistega.

Eraldage veresoonte seksuaalse düsfunktsiooni arteriaalsed, venoossed ja arterio-venoossed kliinilised vormid. Mõned autorid toovad välja ka endoteeli seksuaalse düsfunktsiooni, kuid me ei leidnud ühelgi juhul iseseisvat isoleeritud endoteeli häiret seksuaalse düsfunktsiooni põhjusena. Endoteeli düsfunktsioon esineb alati somaatiliste süsteemsete haiguste korral ja on vaid lüli nii nende haiguste kui ka seksuaalse düsfunktsiooni patogeneesis.

1. Arteriaalne - tekib siis, kui peenise koopakehade verevool on häiritud.
2. Venoosne - tekib peenisest venoosse vere väljavoolu patoloogilise suurenemisega.
3. Arterio-venoosne - tekib siis, kui vere peenisesse voolamise raskused ja selle väljavool suurenevad.

V. Endokriinsed seksuaalhäired (2,7%)- tekib erinevate häirete tagajärjel sisesekretsiooninäärmete, eelkõige suguelundite aktiivsuses.

See avaldub järgmistes kliinilistes vormides:

1. Hüpogonadaalne – tekib mis tahes hüpogonadismi vormi ja hüpogonadaalsete seisundite tagajärjel.
2. Diskorrelatsioon - tekib endokriinsete näärmete haiguste tagajärjel, mis põhjustab hormoonide tasemete suhte rikkumist ja selle tulemusena rasvumist, dientsefaalseid häireid, sugunäärmete talitlushäireid ja muid patoloogilisi seisundeid.

VI. Seksuaalne düsfunktsioon (44,2%)- tekib siis, kui kombineeritakse kahte või enamat erineva päritoluga seksuaalse düsfunktsiooni vormi. Seksuaalse düsfunktsiooni hulka kuuluvad ka need juhud, kui psühhopatoloogilised muutused tekivad neurogeense, suguelundite, veresoonte ja endokriinse seksuaalse düsfunktsiooni tüsistusena. See võib avalduda järgmistes kliinilistes ja etioloogilistes vormides:

1. Iatrogeenne - tekib arstide ja meditsiinitöötajate vaimse või füüsilise mõju tulemusena, mis kahjustab patsiendi psühholoogilist või somaatilist seisundit.
2. Involutiivne - seksuaalfunktsiooni rikkumine involutsiooniperioodil, mis on põhjustatud ainult vananemisprotsessist, mitte vanemas eas tekkinud haigustest, see tähendab hormoonide tootmise ja aktiivsuse geneetiliselt määratud vähenemisest, erinevate retseptorite arvu vähenemisest, erinevat tüüpi kudede tundlikkuse vähenemisest, muutustest psühholoogilises seisundis ja sotsiaalses keskkonnas.
3. Sümptomaatiline - kliiniline vorm, mille puhul teatud seksuaalfunktsiooni häired on oma olemuselt haiguse sümptom ja neil ei ole iseseisvat tähtsust. Näiteks: libiido langus või erektsiooni nõrgenemine koos kopsupõletiku või kroonilise neerupuudulikkusega jne.
4. Psühhoseksuaalse ja somatoseksuaalse arengu rikkumine – olenevalt etioloogiast, patogeneesist ja kliinikust võivad need seisundid viidata psühhogeensele, endokriinsele või segatud seksuaalse düsfunktsiooni vormile, olenevalt sellest, kas esineb psühhoseksuaalse või somatoseksuaalse arengu häireid või mõlema kombinatsiooni.

Somatoseksuaalse arengu rikkumine väljendub somatoseksuaalse arengu ajastuse (hilinemise, kiirenemise) rikkumises (karvakasv, suguelundite suurus, hääletämber, pikkus jne), millega võib kaasneda soorolli käitumise ja seksuaalse sättumuse rikkumine.

Psühhoseksuaalse arengu rikkumine väljendub psühhoseksuaalse arengu tempo (hilinemise, kiirenemise) rikkumises, samuti seksuaalse identiteedi, soorolli käitumise, seksuaalse sättumuse rikkumises (homoseksuaalne sättumus on välistatud). Psühhoseksuaalse arengu häired on sageli somatoseksuaalse arengu rikkumise tagajärg.

VII. Idiopaatiline seksuaalne düsfunktsioon (0,9%)- see on teadmata päritolu seksuaalfunktsiooni häire põhjustel, mida ei ole uuringu praeguses etapis võimalik tuvastada. Sagedamini avaldub see monosümptomaatilise seksuaalhäirena, kui inimesel tekib ainult ühe seksuaalsuse tunnuse (sümptom) häire, mis esineb iseseisva haigusena, mille põhjust arst ei suuda tuvastada, kuid võimalikud on ka nende sümptomite kombinatsioonid, mis moodustavad sündroomi, kuid ilma etiopatogeneetiliste mustriteta. Seksuaalhäired idiopaatilises vormis võivad ilmneda selliste sümptomitega nagu alibideemia, hüpolibideemia, hüperlibideemia, hüpoerektsiooni häired, priapism, patoloogilised reostused, aspermatism (täielik, osaline), retrograadne ejakulatsioon, anorgasmia, koitofoobia ja teised.

On selge, et kõik need seisundid võivad esineda ka erinevate seksuaalse düsfunktsiooni vormide või mis tahes somaatiliste või vaimsete häirete korral. Kuid me räägime juhtumitest, kus nende põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.

Lõplik (rafineeritud) diagnoos. Diagnoosi sisestamisel patsiendi ambulatoorsele kaardile kirjutatakse kõigepealt seksoloogiline diagnoos, mis on kehtestatud edasikaebamise põhjuse ja düsfunktsiooni väljakujunemise mehhanismi alusel, see tähendab, mille jaoks patsient pöördus vastuvõtule. Seejärel kirjutavad nad seksuaalhäire tekkeni viinud haiguse või seisundi diagnoosi, näidates ära ICD-10 koodi, ja seejärel kaasuvate haiguste diagnoosi, kui neid on.

Kuna selles küsimuses rahvusvahelise konsensuse puudumise tõttu ei kajastu kõik praktikas aktsepteeritud seksoloogilised diagnoosid RHK-10-s, siis lõplike diagnooside ambulatoorsele kaardile salvestamise lehele on kirjas üks väljakujunenud diagnoosidest, mis on RHK-10-s ja kõige enam vastab patsiendi seisundile. Kui on vaja seksuaalset düsfunktsiooni kodeerida, siis tehakse seda juhtiva märgi järgi ja täpsustatud diagnooside loendis on 2 šifrit.

Sama diagnoos kodeeritakse staatilises piletis. Sellegipoolest tuleb meeles pidada, et RHK-10-l on peamiselt statistiline missioon ning kliinilises praktikas eelistatakse endiselt etiopatogeneetilist diagnoosimist ja abi otsimise põhjuse hindamist.

Seksoloogiliste diagnooside näited:

1. Psühhogeenne debütant seksuaalne düsfunktsioon, ärevushäire (F52.2+F41.3).
2. Psühhogeenne sümptomaatiline seksuaalne düsfunktsioon; Neurasteenia (F52.2 + F48.0).
3. Segatud seksuaalne düsfunktsioon; Sooidentiteedi häire, transseksuaalsus (F52.2+F64.0).
4. Neurogeenne dientsefaalne seksuaalne düsfunktsioon; Krooniline alkoholism (N48.1 + F10.2)
5. Neurogeenne juhtiv seksuaalne düsfunktsioon; Sclerosis multiplex (N48.1 + G35.0).
6. suguelundite mehaaniline seksuaalne düsfunktsioon; Peenise fibroplastiline induratsioon (N48.1+ N48.6).
7. Genitaalide toksiline seksuaalne düsfunktsioon; Krooniline prostatiit (N48.1 + N41.1).

Somaatiliste või vaimsete häirete rafineeritud vormide korral võib teine ​​kood muutuda

Järeldus: Seega peegeldavad pakutud vormid selgelt etiopatogeneetilist lähenemist ja kinnitavad sellise kliinilise distsipliini nagu meditsiiniline seksoloogia sõltumatust. Erinevate seksuaalhäirete vormide antud sagedus, mis on saadud tohutul kliinilisel materjalil, vastupidiselt olemasolevale arvamusele, näitab psühhogeense seksuaalfunktsiooni häire üsna suurt osakaalu ja selle negatiivset mõju sellistele somaatilistele näitajatele nagu hormoonide tase, verevool peenises jt, mis võib sageli eksitada arsti seksuaalse düsfunktsiooni etioloogia, patogeneesi ja vormi, aga ka ravi suuna osas.

Selge lähenemise ja praktilises tervishoius hõlpsasti kasutatava ühtse klassifikatsiooni olemasolu annab võimaluse korraldada ja praktikas rakendada rahvastiku seksuaal- ja reproduktiivtervise seisundit iseloomustavaid statistilisi arvestus- ja aruandlusvorme ning läbi viia objektiivne esinemissageduse analüüs, mis aitab ka olukorda hinnata ja edasiseks teaduslikuks uurimistööks suunata.

Kirjandus

1. Androloogia. Meeste tervis ja reproduktiivsüsteemi talitlushäired: Per. inglise keelest / Toim. E. Nischlag, G. M. Bere. - LLC "Meditsiiniagentuur", 2005.-554s.:ill.

2. Vornik B. M. Seksuaalfunktsiooni häirega mees androloog-uroloogi vastuvõtul. - Maailmakongressi "Meeste tervis" toimetised. - Almatõ, 2014. - S. 67-70.

3. Gamidov S.I., Iremašvili V.V. "Metaboolne sündroom uroloogias".-M.: Insight Poligraphic.2010.-200lk.

4. Gorpinchenko I.I. Meeste seksuaalhäirete klassifikatsioon.-J .: Men's Health.- 2010, nr 2, - lk 84-86.

5. Žukov O.B. Erektsioonihäirete diagnoosimine. Kliiniline juhend.- M.: Kirjastus BINOM.-2008.-184s., ill.

6. Zagorodny P.I. Seksuaalfunktsiooni füsioloogia ja patoloogia. -L., "Meditsiin", 1975.-264lk.

7. Valitud loengud kliinilisest androloogiast / Toim. E.V. Luchitsky ja V.A. Bondarenko. - Kiiev, Harkov: Nova Soft LLC kirjastus, 2010, -144 lk: ill.

8. Korik G.G. Seksuaalhäired meestel. -L., "Meditsiin", 1973.-230.

9. Kochetkov V.D. Impotentsuse neuroloogilised aspektid. -M., "Meditsiin", 1968.- 280. aastad.

10. Krishtal V.V., Grigoryan S.R. Seksuoloogia. - M.: PER SE, 2002. - 879 lk.

11. Krishtal E.V., Vornik B.M. Seksopatoloogia: assistent. -K.: "Meditsiin", 2014.-544s.

12. 10. revisjoni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10). Juurdepääsurežiim: http://mkb-10.com/.

13. Milman L.Ya. Impotentsus. -L., "Meditsiin", 1965.-223lk.

14. Suhkurtõvega meeste seksuaalne düsfunktsioon. / Toim. M. I. Kogan. - M., 2005. - 224 lk.

15. Üldine seksopatoloogia: juhend arstidele / Toim. G.S. Vasilchenko.- M., "Meditsiin", 1977.-487lk.

16. Porudominsky I.M. Seksuaalhäired meestel. -M., "Meditsiin", 1968.-455s.

17. Seksopatoloogia: teatmeteos / Toim. G.S. Vasilchenko.- M., "Meditsiin", 1990.-575lk.

18. Yunda I.F. Meeste suguelundite haigused. - Kiiev, "Tervis", 1981.-248s.

19. Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikaator, 10. redaktsioon. Juurdepääsurežiim: http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en.

Aneemia- kliiniliste ja hematoloogiliste sündroomide rühm, mille ühiseks punktiks on hemoglobiini kontsentratsiooni langus veres, sagedamini koos erütrotsüütide arvu (või erütrotsüütide kogumahu) samaaegse vähenemisega.

Aneemia määratlus:

Sõltuvalt soost ja vanusest võib hemoglobiinisisalduse norm liitris veres erineda.

Tõsta hemoglobiinisisaldust täheldatakse, kui:

primaarne ja sekundaarne erütreemia;

dehüdratsioon (hemokontsentratsioonist tingitud valeefekt);

liigne suitsetamine (funktsionaalselt inaktiivse HbCO moodustumine).

langus Hemoglobiin tuvastatakse järgmistel juhtudel:

• hüperhüdratsioon (hemodilutsioonist tingitud valeefekt - vere "lahjendamine", plasmamahu suurenemine moodustunud elementide kogumahu suhtes).

Aneemia klassifikatsioon:

Aneemiad jagunevad erinevate kriteeriumide alusel rühmadesse. Aneemia klassifikatsiooni aluseks on peamiselt mugavus, selle tõhusa kasutamise võimalus kliinilises praktikas.

Värviindeksi järgi

Värviindeks (CPI) näitab erütrotsüütide küllastumise astet hemoglobiiniga. Tavaliselt on see 0,85-1,05. Sõltuvalt sellest eristatakse selliseid aneemiaid:

hüpokroomne- PROTSESSOR< 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8):

Rauavaegusaneemia

talasseemia (retsessiivset tüüpi pärilik haigus, mis põhineb normaalse hemoglobiini struktuuri osaks olevate polüpeptiidahelate sünteesi vähenemisel)

normokroomne- CPU 0,85–1,05:

hemolüütiline aneemia (kui punaste vereliblede hävimise kiirus ületab nende tootmise kiirust)

posthemorraagiline (verejooksust või hemorraagiast tingitud verekaotuse tagajärjel)

luuüdi neoplastilised haigused

aplastiline aneemia

ekstramedullaarsed kasvajad

erütropoetiini tootmise vähenemisest tingitud aneemia

Hüperkroomne- CPU > 1.1:

B12-vitamiini vaegusaneemia

folaadi puudulikkuse aneemia

müelodüsplastiline sündroom

Raskuse järgi

Sõltuvalt hemoglobiini taseme languse raskusastmest eristatakse kolme aneemia raskusastet:

Lihtne- hemoglobiini tase alla normi, kuid üle 90 g/l;

Keskmine- hemoglobiin vahemikus 90-70 g/l;

raske- hemoglobiini tase alla 70 g/l.

Vastavalt luuüdi taastumisvõimele

Sellise regenereerimise peamine märk on retikulotsüütide (noorte punaste vereliblede) arvu suurenemine perifeerses veres. Norm on 0,5-2%.

Aregeneratornaya(näiteks aplastiline aneemia) - iseloomulik on retikulotsüütide puudumine.

Hüpogeneraator(B12-vitamiini vaegusaneemia, rauavaegusaneemia) - tüüpiline on retikulotsüütide arv alla 0,5%.

normoregeneraator või regeneratiivne (posthemorraagiline) - retikulotsüütide arv on normaalne (0,5-2%).

Hüperregeneratiivne(hemolüütiline aneemia) - retikulotsüütide arv on üle 2%.

Patogeneetiline klassifikatsioon

Aneemia kui patoloogilise protsessi arengumehhanismide põhjal

rauapuudus aneemia - seotud rauapuudusega

Düshemopoeetiline aneemia - aneemia, mis on seotud vereloome halvenemisega punases luuüdis

Posthemorraagiline aneemia - seotud ägeda või kroonilise verekaotusega

Hemolüütiline aneemia - seotud punaste vereliblede suurenenud hävimisega

B12 - ja foolhappe puudus aneemia

Aneemia patogenees:

Aneemia tekkeks on kolm peamist mehhanismi:

Selle tagajärjel aneemia normaalsete punaste vereliblede moodustumise ja hemoglobiini sünteesi rikkumised. Sellist arengumehhanismi täheldatakse raua, B12-vitamiini, foolhappe puuduse, punase luuüdi haiguste korral. Mõnikord tekib C-vitamiini suurte annuste võtmisel aneemia (suurtes annustes C-vitamiin blokeerib B12-vitamiini toimet).

Selle tagajärjel aneemia punaste vereliblede kadu- on peamiselt ägeda verejooksu (trauma, operatsioon) tagajärg. Tuleb märkida, et kroonilise väikesemahulise verejooksu korral ei ole aneemia põhjuseks mitte niivõrd punaste vereliblede kadu, vaid rauapuudus, mis tekib kroonilise verekaotuse taustal.

Selle tagajärjel aneemia punaste vereliblede kiirenenud hävitamine. Tavaliselt on punaste vereliblede eluiga umbes 120 päeva. Mõnel juhul (hemolüütiline aneemia, hemoglobinopaatiad jne) hävivad punased verelibled kiiremini, mis põhjustab aneemiat. Mõnikord soodustab punaste vereliblede hävitamist märkimisväärses koguses äädika kasutamine, mis põhjustab punaste vereliblede kiiremat lagunemist.

Erütrotsüütidega seotud üldine vereanalüüs:

RBC- hemoglobiini sisaldavate, hapnikku ja süsihappegaasi transportivate erütrotsüütide absoluutsisaldus (norm 4,3-5,15 rakku/l).

HGB- hemoglobiini kontsentratsioon täisveres (norm 132-173 g/l). Analüüsiks kasutatakse tsüaniidikompleksi või tsüaniidivabu reaktiive (mürgise tsüaniidi asendajana). Seda mõõdetakse moolides või grammides liitri või detsiliitri kohta.

HCT- hematokrit (normaalne 0,39–0,49), osa (% \u003d l / l) vererakkude kogumahust. Veri koosneb 40-45% moodustunud elementidest (erütrotsüüdid, trombotsüüdid, leukotsüüdid) ja 60-65% plasmast. Hematokrit on moodustunud elementide mahu ja vereplasma suhe. Arvatakse, et hematokrit peegeldab erütrotsüütide ja vereplasma mahu suhet, kuna erütrotsüüdid moodustavad peamiselt vererakkude mahu. Hematokrit sõltub RBC kogusest ja MCV väärtusest ning vastab RBC * MCV korrutisele.

Erütrotsüütide indeksid (MCV, MCH, MCHC):

MCV- erütrotsüütide keskmine maht kuupmikromeetrites (µm) või femtoliitrites (fl) (norm on 80–95 fl). Vanades analüüsides on näidatud: mikrotsütoos, normotsütoos, makrotsütoos.

MCH- hemoglobiini keskmine sisaldus üksikus erütrotsüüdis absoluutühikutes (norm 27-31 pg), võrdeline suhtega "hemoglobiin / erütrotsüütide arv". Vere värviindikaator vanades analüüsides. CPU = MCH*0,03

MCHC- hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüütide massis, mitte täisveres (norm on 300-380 g / l, peegeldab erütrotsüütide küllastumise astet hemoglobiiniga. MCHC vähenemist täheldatakse hemoglobiini sünteesi häirega haiguste korral. See on aga kõige stabiilsem hemoglobiini determinatsiooninäitaja, mis on seotud mis tahes hemoglobiini determinatsiooniga. MCHC suurenemisele, seetõttu kasutatakse seda parameetrit instrumendi vea või proovi testimiseks ettevalmistamisel tehtud vea indikaatorina.